下丘脑
下丘脑（垂体调节系统）
下丘脑（垂体后叶）下丘脑与神经垂体和腺垂体的联系非常密切，如视上核和室旁核的神经元轴突延伸终止于神经垂体，形成下丘脑-垂体束。在下丘脑与腺垂体之间通过垂体门脉系统发生功能联系。下丘脑的一些神经元既能分泌激素（神经激素），具有内分泌细胞的作用，又保持典型神经细胞的功能。它们可将从大脑或中枢神经系统其他部位传来的神经信息，转变为激素的信息，起着换能神经元的作用，从而以下丘脑为枢纽，把神经调节与体液调节紧密联系起来。所以，下丘脑与垂体一起组成下丘脑-垂体功能单位。
凡是能分泌神通肽或肽类激素的神经分泌细胞称为肽能神经元。下丘脑的肽能神经元主要丰硕盱视上核、室旁核与促垂体核团。促垂体区核团位于下丘脑的内侧基底部，主要包括正中隆起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核以及室周核等，多属于小细胞肽能神经元，其轴突投射到正中隆起，轴突末梢与垂体门脉系统的第一级毛细血管风接触，可将下丘脑调节肽释放进入门脉系统，从而调节垂体的分泌活动。
下丘脑（垂体）下丘脑对情绪反应有影响，切除大脑皮层而保留下丘脑的动物，可自发产生或轻微刺激就能引起假怒的情绪表现，如猛甩尾巴、竖毛、张牙舞爪、挣扎、瞳孔扩大、呼吸加快、血压升高等。去除下丘脑的动物，只能零星地表现出上述部分反应。刺激猫下丘脑前区，会引起低头、耳向后倒、拱背吼叫、肌肉紧张等恐惧反应。这都说明下丘脑与情绪反应关系密切。上述下丘脑的种种功能，有许多是和边缘系统其他部位的活动密切相关的，而并非下丘脑所独立完成的。
下丘脑是大脑皮层下调节内脏活动的高级中枢，它把内脏活动与其他生理活动联系起来，调节着体温、摄食、水平衡和内分泌腺活动等重要的生理功能。
（一）体温调节动物实验中观察到，在下丘脑以下横切脑干后，其体温就不能保持相对稳定；若在间脑以上切除大脑后，体温调节仍能维持相对稳定。现已肯定，体温调节中枢在下丘脑；下丘脑前部是温度敏感神经元的所在部位，它们感受着体内温度的变化；下丘脑后部是体温调节的整合部位，能调整机体的产热和散热过程，以保持体温稳定于一定水平。
（二）摄食行为调节用埋藏电极刺激清醒动物下丘脑外侧区，则引致动物多食，而破坏此区后，则动物拒食；电刺激下丘脑腹内侧核则动物拒食，破坏此核后，则动物食欲增大而逐渐肥胖。由此认为，下丘脑外侧区存在摄食中枢，而腹内侧核存在所谓饱中枢，后者可以抑制前者的活动。用微电极分别记录下丘脑外侧区和腹内侧核的神经元放电，观察到动物在饥饿情况下，前者放电频率较高而后者放电频率较低；静脉注入葡萄糖后，则前者放电频率减少而后者放电频率增多。说明摄食中枢与饱中枢的神经元活动具有相互制约的关系，而且这些神经元对血糖敏感，血糖水平的高低可能调节着摄食中枢和饱中枢的活动。
（三）水平衡调节水平衡包括水的摄入与排出两个方面，人体通过渴感引起摄水，而排水则主要取决于肾脏的活动。损坏下丘脑可引致烦渴与多尿，说明下丘脑对水的摄入与排出均有关系。下丘脑内控制摄水的区域与上述摄食中枢极为靠近。破坏下丘脑外侧区后，动物除拒食外，饮水也明显减少；刺激下丘脑外侧区某些部位，则可引致动物饮水增多。下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素的分泌来完成的。下丘脑内存在着渗透压感受器，它能感受血液的晶体渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌；渗透压感受器和抗利尿激素合成的神经元均在视上核和室旁核内。一般认为，下丘脑控制摄水的区域与控制抗利尿激素分泌的核团在功能上是有联系的，两者协同调节着水平衡。
（四）对腺垂体激素分泌的调节下丘脑的神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素分泌的肽类化学物质，称为下丘脑调节肽。这些调节肽在合成后即经轴突运输并分泌到正中隆起，由此经垂体门脉系统到达腺垂体，促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。下丘脑调节肽已知的有九种：促甲状腺激素释放激素、促性腺素释放激素、生长素释放抑制激素、生长素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促黑素细胞激素释放因子、促黑色细胞激素释放抑制因子，催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子。
（五）对情绪反应的影响下丘脑内存在所谓防御反应区，它主要位于下丘脑近中线两旁的腹内侧区。在动物麻醉条件下，电刺激该区可获得骨骼肌的舒血管效应（通过交感胆碱能舒血管纤维），同时伴有血压上升、皮肤及小肠血管收缩、心率加速和其他交感神经性反应。在动物清醒条件下，电刺激该区还可出现防御性行为。在人类，下丘脑的疾病也往往伴随着不正常的情绪反应。
（六）对生物节律的控制下丘脑视交叉上核的神经元具有日周期节律活动，这个核团是体内日周期节律活动的控制中心。破坏动物的视交叉上核，原有的一些日周期节律性活动，如饮水、排尿等的日周期即丧失。视交叉上核可能通过视网膜-视交叉上核束，来感受外界环境光暗信号的变化，使机体的生物节律与环境的光暗变化同步起来；如果这条神经通路被切断，视交叉上核的节律活动就不再能与外界环境的光暗变化发生同步。
组织化学研究表明，三种单受类递质的浓度，以下丘脑“促垂体区”正中隆起附近最高。单胺能神经元可直接与释放下丘脑调节肽的肽能神经元发生突触联系，也可以通过多突触发生联系。单胺能神经元通过释放单胺类递质，调节肽能神经元的活动。下丘脑单受能神经元的活动不断受中枢神经系统其他部位的影响，所以它们对下丘脑调节肽分泌的调节作用比较复杂。
阿片肽对下丘脑调节肽的释放有明显的影响。例如，给人注射脑啡肽或β-内啡肽可抑制CRH的释放，从布使ACTH分泌减少，而纳洛酮则有促进CRH释放的作用；注射脑啡肽或β-内啡肽可刺激下丘脑释放TRH和GHRH，使腺垂体分泌TSH与GH增加，而对下丘脑的GnRH释放则明显的抑制作用。
下丘脑（垂体）下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。
（一）促甲状腺激素释放激素
促甲状腺激素释放激素（thyrotropin-releasinghormoneTRH）是三肽，其化学结构为：
（焦）谷-组-脯-NH2
TRH主要作用于腺垂体促进促甲状腺激素（TSH）释放，血中T4和T3随TSH浓度上升而增加。给人和动物静脉注射TRH（1mg），1-2min内血浆TSH浓度便开始增加，10-20min达高峰，TSH的含量可增加20倍。腺垂体的促甲状腺激素细胞的膜上的TRH受体，与TRH结合后，通过Ca2 介导引起TSH释放，因此IP3-DG系统可能是TRH发挥作用的重要途径。TRH除了刺激腺垂体释放TSH外，也促进催乳互的释放，但TRH是否参与催乳素分泌的生理调节，尚不能肯定。
下丘脑存在大量的TRH神经元，它们主要分布于下丘脑中间基底部，如损毁下丘脑的这个区域则引起TRH分泌减少。TRH神经元合成的TRH通过轴浆运输至轴突末梢贮存，延伸到正中隆起初级毛细血管周围的轴突末梢在适当刺激作用下，释放TRH并进入垂体门脉系统运送到腺垂体，促进TRH释放。另外，在第三脑室周围尤其是底部排列有形如杯状的脑室膜细胞（tanycyte），其形态特点与典型的脑室膜细胞有所不同，其胞体细长，一端面向脑室腔，其边界上无纤毛而有突起，另一端则延伸至正中隆起的毛细血管周围。在这些细胞内含有大量的TRH与GnRH等肽类激素。下丘脑特别是室周核释放的TRH或GnRH进入第三脑室的脑脊液中，可被脑室膜细胞摄入，再转幸福至正中隆起附近释放，然后进入垂体门脉系统。
除了下丘脑有较多的TRH外，在下丘脑以外的中枢神经部位，如大脑和脊髓，也发现有TRH存在，其作用可能与神经信息传递有关。
（二）促性腺激素释放激素
促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasinghormoneGnRHLRH）是十肽激素，其化学结构为：
（焦）谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘-NH2
GnRH促进性腺垂体合成与释放促性腺激素。当机体静脉注射100mgGnRH，10min后血中黄体生成素（LH）与卵泡刺激素（FSH）浓度明显增加，但以LH的增加更为显着。在体外腺垂体组织培养系统中加入GnRH，亦能引起LH与FSH分泌增加，如果先用GnRH抗血清处理后，再给予GnRH，则可减弱或消除GnRH的效应。
下丘脑释放GnRH的特脉冲式释放，因而造成血中LH与FSH浓度也呈现脉冲式波动。从恒河猴垂体门脉血管收集的血样测定GnRH含量，呈现阵发性时高时低的现象，每隔1-2h波动一次。在大鼠，GnRH每隔20-30min释放一次，如果给大鼠注射抗GnRH血清，则血中LH与FSH浓度的脉冲式波动消失，说明血中LH与FSH的脉冲式波动是由下丘脑GnRH脉冲式释放决定的。用青春期前的幼猴实验表明，破坏产生GnRH的弓状核后，连续滴注外源的GnRH并不能诱发青春期的出现，只有按照内源GnRH所表现的脉冲式频率和幅度滴注GnRH，才能使血中LH与FSH浓度呈现类似正常的脉冲式波动，从而激发青春期发育。看来，激素呈脉冲式释放对发挥其作用是十分重要的。
腺垂体的促性腺激素细胞的膜上有GnRH受体，GnRH与其受体结合后，可能是通过磷脂酰肌醇信息传递系统导致细胞内Ca2 浓度增加而发挥作用的。
在人的下丘脑，GnRH主要集中在弓状核、内侧视前区与室旁核。除下丘脑外，在脑的其他区域如间脑、边缘叶，以及松果体、卵巢、睾丸、胎盘等组织中，也存在着GnRH。GnRH对性腺的直接作用则是抑制性的，特别是药理剂理的GnRH，其抑制作用更为明显，对卵巢可抑制卵泡发育和排卵，使雌激素与孕激素生成减少；对睾丸则抑制精子的生成，使睾酮的分泌减低。
（三）生长抑素与生长素释放激素
1．生长抑素（生长素释放抑制素,growthhormonerelease-inlease-inhibitinghormoneGHRIH或somatostatin）是由116个氨基酸的大分子肽裂解而来的十四肽，其分了结构呈环状，在第3位和第14位半胱氨酸之间有一个二硫键，其化学结构为：
生长抑素是作用比较广泛的一种神经激素，它的主要作用是抑制垂体生长素（GH）的基础分泌，也抑制腺垂体对多种刺激所引起的GH分泌反应，包括运动、进餐、应激、低血糖等。另外，生长抑素还可抑制LH、FSH、TSH、PRL及ACTH的分泌。生长抑素与腺垂体生长素细胞的膜受体结合后，通过减少细胞内cAMP和Ca2 而发挥作用。
除下丘脑外，其他部位如大脑皮层、纹状体、杏仁核、海马，以及脊髓、交感神经、胃肠、胰岛、肾、甲状腺与甲状旁腺等组织广泛存在生长抑素。在脑与胃肠又纯化出28个氨基酸组成的在GHRIH28，它是GHRIH14N端向外延伸而成。生长抑素的垂体外作用比较复杂，它在神经系统可能起递质或调质的作用；生长抑素对胃肠运动与消化道激素的分泌均有一定的抑制作用；它还抑制胰岛素、胰高血糖素、肾素、甲状旁腺激素以及降钙素的分泌。
2．生长素释放激素（growthhormonereleasinghormoneGHRHA）由于下丘脑中GHRH的含量极少，致化学提取困难。1982年有人首先从一例患胰腺癌伴发肢端肥大症患者的癌组织中提取并纯化出一种44个氨基酸的肽，它在整体和离体实验均显示有促GH分泌的生物活性。1983年，从大鼠下丘脑中提纯了GHRH43，这种四十三肽对人的腺垂体也有很强有促GH分泌作用。近年用DNA重组扶得到GHRH40和GHRH44的基因，这些基因已被克隆化，并非酵母系统中传代和表达，为提供充足与兼价的GHRH开拓了可喜的前景。
产生GHRH的神经元主要分布在下丘脑弓状核及腹内侧核，它们的轴突投射到正中隆起，终止于垂体门脉初级毛细血管旁。GHRH呈脉冲式释放，从而导致腺垂体的GH分泌也呈现脉冲式。大鼠实验证明，注射GHRH抗体后，可消除血中GH浓度的脉冲式波动。一般认为，GHRH是GH分泌的经常性调节者，而GHRIH则是在应激刺激GH分泌过多时，才显著地发挥对GH分泌的抑制作用。GHRH与GHRIH相互配合，共同调节腺垂体GH的分泌。
在腺垂体生长素细胞的膜上有GHRH受体，GHRH与其受体结合后，通过增加内cAMP与Ca2 促进GH释放。
（四）促肾上腺皮质激素释放激素
促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropinreleasinghormone,CRH）为四十一肽，其主要作用是促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素（ACTH）。腺垂体中存在大分子的促阿片-黑素细胞皮质素原(pro-opiomelanocortin,POMC)，简称阿黑皮素原。在CRHA作用下经酶分解了ACTH、溶脂激素(lipotropin,β-LPH)和少量的β-内啡肽。静脉注射CRH5-20min后，血中ACTH浓度增加5-20倍。
分泌CRH的神经元主要分布在下丘脑室旁核，其轴突多投射到正中隆起。在下丘脑以外部位，如杏仁核、海马、中脑，以及松果体、胃肠、胰腺、肾上腺、胎盘等处组织中，均发现有CRH存在。下丘脑CRH以脉冲式释放，并呈现昼夜周期节律，其释放量在6-8点钟达高峰，在0点最低。这与ACTH及皮质醇的分泌节律同步。机体遇到的应激刺激，如低血溏、失血、剧痛以及精神紧张等，作用于神经系统不同部位，最后将信息汇集于下丘脑CRH神经元，然后通过CRH引起垂体-肾上腺皮质系统反应。
CRH与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞的膜上CRH受体结合，通过增加细胞内cAMP与Ca2 促进ACTH的释放。
（五）催乳素释放抑制因子与催乳素释放因子
下丘脑对腺垂体催乳素（PRL）的分泌有抑制和促进两种作用，但平时以抑制作用为主。首先在哺乳动物下丘脑提取液中，发现一种可抑制腺垂体释放PRL的物质，称为催乳素释放抑制因子（prolactinrelease-inhibitingfactorPIF）。随后，又在下丘脑提取液中发现还有一咱能促进腺垂体释放PRL的因子，称为催乳素释放因子（prolactinreleasingfactorPRF）。将下丘脑提取液中的TRH分离出去，仍具有PRF活性，说明下丘脑提取液中PRF活性不是来自TRH。PIF与PRF的化学结构尚不清楚，由于多巴肽可直接抑制腺垂体PRL分泌，注射多巴胺可使正常人或高催乳素血症患者血中的PRL明显下降，而且在下丘脑和垂体存在的多巴胺，因此有人进出多巴胺可能就是PIF的观点。
（六）促黑素细胞激素释放因子与抑制因
促黑素细胞激素释放因子（melanophore-stimulatinghormonereleasingfactorMRF）(melanophore-stimulatinghormonerelease-inhibitingfactorMIF)可能是催产素裂解出来的两种小分子肽。MRF促进MSH的释放，而MIF则抑制MSH的释放。
[2] 中医世家 http://www.zysj.com.cn/lilunshuji/shenglixue/950-13-2.html#m0-0
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