脑动脉硬化症

动脉硬化属于病理学概念主要包括动脉粥样硬化小动脉硬化和老年性动脉硬化3类。由于动脉粥样硬化是美国欧洲等发达国家最常见最重要的动脉硬化类型，是导致冠心病脑卒中和引起死亡的重要原因西方作者常把动脉粥样硬化简称为动脉硬化，动脉硬化症即是动脉粥样硬化症之意。

脑动脉硬化症一直是临床常用的诊断，ICD-9和中华医学会第二次全国脑血管疾病学术会议(1986)第三次修订的《脑血管疾病分类草案》有此诊断但在WHO卒中及其他脑血管疾病特别工作组报告(1989)和美国国立神经疾病与卒中研究所的脑血管疾病分类(Ⅲ，1990)中该病名被取消全国《脑血管疾病分类(1995)》中也取消这一病名，原因均未详述。

脑动脉硬化症可引起TCIA脑卒中等急性脑循环障碍以及慢性脑缺血症状症状体征与TCIA脑卒中及血管性痴呆等不同，有TCIA或轻症脑卒中既往史但无明显后遗症时，诊断脑动脉硬化症更恰当因此脑动脉硬化症的诊断目前仍有保留的必要，有利于提醒病人和医生早期防治脑卒中。

脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础。脑动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重，因此本病病人多为50岁以上，男性病人多于女性，而女性多在绝经期之后发生脑动脉硬化。

目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。动脉粥样硬化好发部位主要在大动脉分叉与转折处，颈动脉和无名动脉起始处颈内动脉起始部和虹吸部、大脑中动脉主干分叉部、基底动脉起始部椎动脉在锁骨下动脉起始部及入颅处等约2/3的西方人动脉粥样硬化斑块位于颈内动脉颅外段其中57%在颈动脉分叉处，30%在椎动脉起点13%位于其他大动脉颈内动脉分叉处颈内动脉的近端及椎动脉近端2～3mm范围内病变最明显。肉眼可见的粥样硬化病变在20～30岁前很少见30岁后迅速增加，50岁时在颈动脉及脑底主要动脉通常都有发生，50岁后出现向较小血管扩展的趋势。

脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大中动脉东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为小动脉主要承担和调节血管阻力高血压主要引起小动脉硬化近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。

高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径＜200μm小穿通动脉血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死失去收缩力血管被动扩张内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现持续慢性高血压在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加管壁增厚称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低血压降低时可引起腔隙性梗死由于长期高血压可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswangersubcorticalencephalopathy)。

在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程血脂蛋白渗入，内膜增厚粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血诱发血栓形成引起动脉闭塞及脑梗死可见长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。
高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)＞3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素颈动脉粥样硬化斑块发生变性溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少可突然闭塞，导致血栓性脑梗死,脱落的小栓子堵塞于远端小动脉可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。

动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞；②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大；③复合病变是粥样硬化斑块发生出血坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成随着斑块增大中间缺血而部分变软在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成；④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血脂质及钙化的深溃疡；⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用；⑥复杂斑块含大量脂质其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高发生缺血的危险性越低。

脑动脉粥样硬化未引起血管合并症和脑供血障碍前可无症状，但常见以下表现：
1.神经衰弱综合征如头痛头晕疲乏、注意力不集中、记忆力减退情绪不稳、思维迟缓、睡眠障碍(失眠或嗜睡)等，病情起伏波动。

2.颈动脉粥样硬化斑块微栓子脱落偶可发生短暂性脑缺血发作(TCIA)，如同冠状动脉硬化引起心绞痛下肢动脉粥样硬化出现间歇性跛行脑动脉硬化可在慢性脑功能不全基础上发生一过性脑缺血综合征。国外学者将心绞痛视为冠状动脉硬化的临床症状将TCIA(心源性除外)视为脑动脉硬化症的临床症状。

3.眼底动脉硬化可见动脉变细反光增强，严重者呈银丝状及动静脉交叉压迹。掌颏反射吸吮反射阳性，有脑卒中史患者可遗留脑神经损害偏瘫、偏身感觉障碍等定位体征。

传统上把脑动脉硬化性痴呆假性延髓麻痹等也归入脑动脉硬化症范围，但近年临床及影像学研究证明，这些临床综合征与反复发生的脑卒中，如多发性腔隙性梗死有关，脑血管疾病分类已包括脑血管性痴呆脑动脉硬化引起的动脉硬化性精神病帕金森综合征等均不宜归为脑动脉硬化症而可以是其严重的并发症。脑动脉粥样硬化症患者常同时合并有高血压病高脂血症或糖尿病的临床表现。

根据患者隐袭起病，表现慢性脑功能不全综合征，无局灶性脑功能损害体征眼底及全身动脉硬化表现明显常伴高血压、高血脂和糖尿病结合彩超检出颈内动脉颅外段粥样硬化斑块，TCD检测脑动脉血流状态CT和MRI显示多发性腔隙灶皮质下动脉硬化性脑病等；如有过TCIA或脑卒中的患者可确诊为脑动脉硬化症。

从病理学上说60岁以上几乎都有不同程度的动脉硬化，对无临床症状的正常老年人不能轻易诊断脑动脉硬化症临床应注意与神经症鉴别还须注意排除慢性颅内病变如脑瘤、慢性感染等，以及全身性疾病引起的脑部症状有明显精神障碍须除外老年性痴呆、老年性精神病等。

实验室检查
1.脑脊液检查一般不做脑脊液检查，多数患者脑脊液正常。
2.血尿便常规及生化检查主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病高血脂心脏病动脉粥样硬化等相关。

其它辅助检查
1.颈部彩超检查可显示颈内动脉颅外段粥样硬化斑块及溃疡、血栓管腔狭窄或闭塞等，有助于除外椎动脉型颈椎病。
2.经颅彩色多普勒超声(TCD)可检测脑动脉血流速度、搏动指数，评估脑动脉硬化程度，检测脑内微栓子等。
3.CT和MRI检查可发现多发腔隙性梗死、皮质下动脉硬化性脑病等排除其他脑器质性疾病。

1.患者有头痛、头晕、记忆力减退、注意力不集中等症状可选用脑活化剂吡拉西坦(脑复康)甲磺酸双氢麦角毒碱(喜德镇)维生素E和阿米三嗪/萝巴新(都可喜)钙通道拮抗药如尼莫地平氟桂利嗪(氟桂嗪)血管扩张药如麦全冬定、川芎嗪，以及银杏制剂等对症治疗，患者有焦虑抑郁症状可对症治疗，睡眠障碍可短期应用小剂量苯二氮类药，改善脑功能。
2.颈动脉粥样硬化病变患者可选用抗血小板药如阿司匹林噻氯匹定(盐酸噻氯匹定)和氯吡格雷等，颈动脉腔狭窄＞75%可行颈动脉内膜切除术，预防脑血栓形成。

脑动脉硬化症一般预后良好但由于其既可单独存在又有以后发生脑卒中的可能故患者的预后与高血压病、高脂血症或糖尿病等原发病以及继发性脑卒中的预后相关。

控制危险因素包括：①提高人群对高血压知晓率、治疗率和控制率，有效地监测，选用β-受体阻滞药血管紧张素转换酶抑制药钙通道拮抗药和利尿药等控制血压；②保持血胆固醇水平在5.20～6.24mmol/L的临界水平以下调节饮食适当选用各种降脂药如他汀类等；③定期监测血糖，高三酰甘油血症患者应有效控制糖尿病；④养成健康生活方式戒烟限酒增加户外运动，减少体重，均衡饮食，保持心理平衡等。

遗传性球形细胞增多症	心源性休克	胃息肉	胃粘膜脱垂症
硬脑膜外血肿	室性早搏	食管异物	缩窄性心包炎
隐球菌性脑膜炎	脑干肿瘤	脑蛛网膜炎	脑干脑炎

 

 

1 http://www.huoguan.com/disease/d1_d5/41362/prevent.html
2 http://image.baidu.com/i?tn=baiduimage&ct=201326592&cl=2&lm=-1&pv=&word=%C4%D4%B6%AF%C2%F6%D3%B2%BB%AF&z=0&rn=21&pn=21&ln=78