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黑视蛋白

研究
黑视蛋白黑视蛋白

黑视蛋白最初发现于1998年,早先的研究已经表明,存在于视网膜细胞中的一个特殊网络中的黑视蛋白可能是将光暗信息传递给大脑中的机体生物钟的主要递质。含有黑视蛋白的细胞似乎与赋予人们视觉的视杆细胞和视锥细胞是分离的;相反,黑视蛋白细胞对光强变化的感知力不太专化。

长期以来,科学家一直试图了解当生理节奏被夜班或时差等打乱后,机体究竟是如何”重新设置“生物钟的。2002年12月,两篇发表在《科学》杂志上的研究证实,黑视蛋白在使机体生物钟与外部世界同步中起着关键作用。科学家Ruby和他的同事研究了缺失编码黑视蛋白的基因的基因敲除小鼠,通过这种小鼠研究人员可以衡量该蛋白在适应昼夜周期变化中的重要程度。他们发现,与正常小鼠相比,缺失黑视蛋白基因的小鼠显示出对光照变化反应的减小——它们的机体生物钟没有象正常小鼠那样将生物钟“重新设置”到同样的基准。 

同样,在第二项研究中,一个国际研究小组也发现缺乏黑视蛋白的小鼠中生物钟重设能力降低。这项研究小组由加州圣地亚哥Scripps研究院的Satchidananda Panda领导,他们得出结论,黑视蛋白是机体生物钟执行正常功能所必需的,但其它有关光输入到生物钟的机制也起着一定作用。[1]

机理

黑视蛋白不仅表达在神经节细胞的胞体,在突起(轴突)上也有表达。视网膜变性RCS大鼠病变发展晚期视网膜神经节细胞总量减少,而含黑视蛋白的神经节细胞所占比例反而略有增高,蛋白分析黑视蛋白表达量无显著改变,提示mRGCs较普通RGCs对视网膜变性微环境具有更强的耐受力。[2]

新发现
携带黑视蛋白的细胞能够解释为什么光线会给偏头痛患者带来痛苦携带黑视蛋白的细胞能够解释为什么光线会给偏头痛患者带来痛苦

2010年1月,据美国《科学》杂志在线新闻报道,明亮的光线为什么会加剧偏头痛一直是个未解之谜,这是因为控制视觉功能的大脑区域并未与那些传输痛觉的大脑区域发生交迭。为了搞清到底是哪些视觉细胞在背后捣鬼,在贝斯以色列女执事医疗中心及美国哈佛医学院任职的麻醉学家Rami Burstein和同事,找到了一些患偏头痛的盲人。

在20位志愿加入此项研究的盲人中,6位完全没有视觉的盲人在偏头痛发作时并未因光线的改变而感觉到病情的增减。但是其他14位志愿者却正好相反。这是一条非常有趣的线索,因为后者负责大部分的光感知工作的视网膜中的视杆细胞视锥细胞存在缺陷。然而,他们可能拥有其他一些功能健全的视网膜细胞,而这些细胞则携带了一种名为黑视蛋白的受体。

评说

研究者Burstein表示,基于这一点,“我们需要跟踪黑视蛋白”,从而搞清表达这些蛋白的细胞是否与传递痛觉的细胞有联系。结果显示,在实验室小鼠的大脑中,感光黑视蛋白细胞的轴突与丘脑中的特殊神经细胞连接在一起,而后者在痛觉的感知中扮演了一个重要角色。

几年前参与黑视蛋白发现研究的布朗大学神经科学家David Berson对此表示赞同。他说,这项研究为搞清光线为什么会使偏头痛加剧“开辟了新的途径”。但是他警告说,参与此项研究的盲人志愿者可能仍然具有一些完好无损的视杆细胞和视锥细胞,这意味着发现黑视蛋白可能仅仅解开了一部分光—痛之谜。[3]

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