共病精神障碍

共病精神障碍（英文：Psychiatric Comorbidity），指同一个体在特定时间段内（通常为一生或当前）同时符合两种或两种以上精神障碍的诊断标准。这种现象在精神卫生领域极为普遍，而非例外。共病的存在显著增加了疾病的复杂性、严重程度、治疗难度和不良预后，是临床实践和研究中必须面对的核心问题。

流行病学与普遍性

大量流行病学调查表明，精神障碍共病是常态：

• 美国国家共病调查数据显示，超过50%的符合一种精神障碍诊断的个体，在其一生中会符合至少另一种精神障碍的诊断。

• 共病模式在焦虑障碍、心境障碍、物质使用障碍和冲动控制障碍中尤为突出。

主要共病模式与实例

1. 焦虑与抑郁的共病：

   • 这是最常见的共病模式。广泛性焦虑障碍、社交焦虑障碍、惊恐障碍等常与重度抑郁症共病。二者共享负性情感等核心症状和部分神经生物学机制。

2. 物质使用障碍与其他精神障碍的共病：

   • 极高比例的SUD患者同时患有另一种精神障碍（如抑郁症、双相障碍、PTSD、ADHD、精神分裂症）。物质使用常作为“自我治疗” 手段以缓解精神症状，但最终会加重原有病情并形成恶性循环。

3. 人格障碍与其他轴I障碍的共病：

   • 尤其是边缘型人格障碍，常与抑郁症、双相障碍、PTSD、进食障碍、SUD等共病。人格障碍构成稳定的易感背景。

4. 注意缺陷多动障碍与其他障碍的共病：

   • ADHD常与对立违抗障碍、品行障碍、焦虑障碍、抑郁症、双相障碍及SUD共病。

5. 精神分裂症谱系障碍的共病：

   • 常与SUD、抑郁症、焦虑障碍共病。

病因与机制假说

共病并非偶然，其背后有多种可能的解释模型：

1. 共同病因假说：

   • 遗传易感性： 存在共同的遗传风险因素（“遗传多效性”）。例如，某些基因可能同时增加患抑郁症和焦虑症的风险。

   • 神经生物学基础共享： 不同障碍可能共享相同的神经环路或神经递质系统的功能失调。例如，杏仁核-前额叶环路功能异常可能同时参与焦虑和抑郁。

   • 环境风险因素共享： 如童年期创伤、慢性应激等可增加患多种精神障碍的风险。

2. 因果假说：

   • 一障碍导致另一障碍： 例如，未经治疗的ADHD可能导致学业失败、低自尊，进而引发抑郁症或SUD。慢性焦虑可能最终导致抑郁发作。

3. 人为假说：

   • 诊断分类系统的局限： 现有的诊断类别（如DSM/ICD）是描述性的，未必反映内在的生物学实体。共病可能反映了同一潜在病理过程的不同侧面或严重程度。

   • “谱系”概念： 许多障碍可能存在于一个连续的谱系上（如精神分裂症谱系、强迫及相关障碍谱系、内化障碍谱系），彼此边界模糊。

临床意义与挑战

共病对临床工作构成巨大挑战：

1. 诊断困难： 症状重叠，难以厘清主次。需要更全面的评估和纵向观察。

2. 病情更严重： 共病患者通常症状更重、功能损害更明显、生活质量更差、自杀风险更高。

3. 治疗更复杂：

   • 治疗反应差： 对标准单一障碍的治疗方案反应不佳。

   • 药物相互作用： 使用多种精神科药物时，需谨慎管理相互作用和副作用。

   • 治疗顺序与整合： 需决定优先治疗哪种障碍，或如何进行整合治疗。通常建议首先治疗最严重、最危及生命或最可能影响其他障碍治疗的物质使用障碍或重性抑郁。

4. 预后更差： 复发率更高，康复更慢，社会功能恢复更困难。

治疗原则与管理

面对共病患者，应采取综合性、个体化、分阶段的治疗策略：

1. 全面系统评估： 使用结构化访谈和评估工具，明确所有存在的障碍及其严重程度。

2. 整合治疗：

   • 心理治疗： 采用能同时针对多种障碍核心机制的治疗，如辩证行为疗法（对边缘型人格障碍伴情绪失调和自杀行为有效）、认知行为疗法的整合变式。动机性访谈对SUD共病患者尤为重要。

   • 药物治疗： 选择对多种共病症状都有益处的药物（如某些抗抑郁药同时抗焦虑），或精心组合用药。单一用药优于多药联用，若需联用，应原理清晰、监测严密。

3. 分阶段治疗： 建立治疗联盟 → 稳定危机（如自杀、戒断） → 治疗主要障碍 → 处理残留症状和功能康复。

4. 多学科团队协作： 需要精神科医生、心理治疗师、社工、职业治疗师等共同参与。

5. 长期管理与复发预防： 共病患者需要更长期的支持和监测。

研究方向

• 研究网络障碍与跨诊断方法： 超越传统诊断分类，研究症状网络和跨诊断的生物学维度。

• 精准医疗： 寻找能预测共病模式和治疗反应的生物标志物。

• 开发针对共病的整合性干预方案。

参考文献

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