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刚地弓形虫

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一、分类与命名

刚地弓形虫 刚地弓形虫
项目内容
拉丁学名Toxoplasma gondii (Nicolle & Manceaux, 1908)
中文名称刚地弓形虫、弓形虫
所致疾病弓形虫病(Toxoplasmosis)、弓形体病
所属门顶复门 Apicomplexa
所属纲锥体纲(孢子虫纲)
所属目真球虫目 Eucoccidiorida
所属科肉孢子虫科 Sarcocystidae
所属属弓形虫属 Toxoplasma

分类学上,该属目前认为只有刚地弓形虫一种。 ADFASDFAF23RQ23R

二、形态特征

弓形虫的生活史包含五种形态阶段:速殖子(Tachyzoite)、包囊(Cyst,内含缓殖子)、裂殖体(Schizont)、配子(Gametocyte)和卵囊(Oocyst)。

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2.1 速殖子(Tachyzoite)

速殖子是弓形虫在中间宿主(包括人)体内的快速增殖形态。 ADFASDFAF23RQ23R

特征描述
形态新月形或香蕉形,一端尖,一端钝圆
大小长4-7 μm,宽2-4 μm
细胞位于虫体中央偏后,呈月牙形
细胞质嗜碱性,染色呈蓝色
运动方式滑动、旋转、螺旋式运动
增殖方式以内二芽殖法快速繁殖
寄生部位宿主细胞胞质内(形成纳虫空泡)

速殖子是性感染阶段的主要形态,也是诊断和实验研究中最常用的虫体形态。 ADFASDFAF23RQ23R

2.2 包囊(Cyst)

特征描述
形态圆形或椭圆形,囊壁坚韧
大小直径5-100 μm(含数十至数千个缓殖子)
内容物内含缓殖子(Bradyzote),增殖缓慢
好发部位脑、眼、骨骼肌、心肌

包囊是慢性感染阶段的形态,可在宿主体内终身存在。当宿主免疫功能下降时,包囊破裂释放缓殖子,转化为速殖子,导致急性播散性感染。

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2.3 卵囊(Oocyst)

卵囊仅在猫科动物(终宿主)肠道内形成,随粪便排出体外。 ADFASDFAF23RQ23R

特征描述
形态卵圆形
大小10-12 μm
成熟特征排出后在适宜环境(温度、湿度、氧气)下,经1-5天发育为含2个孢子囊的成熟卵囊,每个孢子囊含4个子孢子
抵抗力对外界环境抵抗力强,可在土壤、水中存活数月
感染剂量极低(1个成熟卵囊即可感染实验动物

重要提示:猫粪中刚排出的卵囊无感染性,需要在环境中“孵化”1-5天才具有感染性。

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三、生活史

弓形虫的生活史需要终宿主中间宿主两种宿主完成。 ADFASDFAF23RQ23R

3.1 宿主类型

宿主类型宿主范围寄生虫发育阶段
终宿主(终末宿主)猫科动物(家猫、野猫等)有性生殖配子生殖)在猫肠上皮细胞内完成,产生卵囊
中间宿主人、哺乳类、鸟类、爬行类等温血/冷血动物无性生殖(速殖子→包囊)

重要提示:人是弓形虫的中间宿主,不是终宿主。弓形虫在人体内不能进行有性生殖,只能以速殖子和包囊形式存在。

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3.2 生活史循环

(1)在终宿主(猫)体内的发育 ADSFAEQWER353423413434

猫捕食含包囊的中间宿主(如鼠、鸟)后,包囊在猫小肠内被消化,释放缓殖子→侵入肠上皮细胞→进行有性生殖(裂体增殖→配子结合→合子→卵囊)→卵囊随粪便排出体外。

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(2)在中间宿主(人、其他动物)体内的发育 ADFASDFAF23RQ23R

感染途径ADFASDFAF23RQ23R

  • 经口摄入含包囊的未煮熟肉类(主要途径
  • 经口摄入被猫粪污染的食物、水、土壤中的成熟卵囊
  • 母婴垂直传播(胎盘感染)
  • 输血、器官移植(罕见)

感染后过程

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阶段事件
脱囊与侵入包囊/卵囊被摄入后,在胃/肠消化液作用下释放虫体→速殖子侵入肠上皮细胞及下方组织
播散速殖子经淋巴血液播散至全身各器官(脑、眼、心、肝、肺等)
急性期速殖子在内二芽殖快速增殖,破坏宿主细胞,引起急性感染
慢性期在免疫压力下,速殖子转化为缓殖子,形成包囊,在脑、眼、肌肉内长期存活
再激活免疫功能下降时,包囊破裂释放缓殖子,转化为速殖子,引起急性播散

3.3 母婴垂直传播

若孕妇在妊娠期首次感染弓形虫,虫体可通过胎盘感染胎儿。 ADFASDFAF23RQ23R

感染时期胎儿感染率病情严重程度
妊娠早期较低(约15%)严重(可致流产、死胎、严重畸形
妊娠晚期较高(约65%)较轻(多为隐性感染,可出现迟发症状)

妊娠前已感染者通常不会将寄生虫传播给胎儿,除非母体因免疫抑制(如HIV感染)导致潜伏感染再激活。

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四、致病机制

弓形虫的致病性取决于虫体因素宿主因素的相互作用。 ADFASDFAF23RQ23R

4.1 入侵机制

弓形虫的主动入侵是其致病的关键环节: ADSFAEQWER353423413434

  • 黏附:虫体顶端分泌微线体蛋白(Microneme protein, MIC),识别并结合宿主细胞表面受体
  • 侵入:虫体通过肌动蛋白-肌球蛋白动力系统驱动,主动钻入宿主细胞,形成纳虫空泡
  • 寄生:虫体在纳虫空泡内繁殖,逃避宿主细胞溶酶体杀伤

关键分子 ADSFAEQWER353423413434

  • MIC2:微线体蛋白2,敲除后虫体黏附和入侵能力下降78%
  • 醛缩酶(Aldolase):与MIC2胞内段结合,将虫体运动与入侵偶联
  • SAG系列表面抗原:参与宿主细胞识别和免疫调节

4.2 宿主损伤机制

致病因素机制
细胞破坏速殖子在细胞内大量繁殖→细胞破裂→组织坏死
炎症反应虫体抗原刺激→淋巴细胞巨噬细胞浸润→炎症病灶
免疫病理包囊周围肉芽肿形成(尤其在脑、眼)
机会性感染免疫功能低下时,潜伏包囊再激活→急性播散
垂直传播致畸胎儿期感染→中枢神经系统发育异常(脑积水小头畸形、脑钙化)

五、临床表现

弓形虫病的临床表现分为先天性后天获得性两类,均以隐性感染为多见。 ADFASDFAF23RQ23R

5.1 先天性弓形虫病

胎儿在宫内感染弓形虫所致。 ADFASDFAF23RQ23R

孕期感染时间临床表现
妊娠早期感染流产、死胎、胎儿畸形(小头畸形、脑积水、脑钙化、脉络膜视网膜炎)
妊娠中晚期感染出生时可无症状;数月至数年后出现脉络膜视网膜炎、智力障碍、癫痫、耳聋

经典四联症(先天性弓形虫病典型表现):

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  • 脉络膜视网膜炎
  • 脑内钙化灶
  • 脑积水
  • 智力运动发育障碍

5.2 后天获得性弓形虫病

宿主类型临床表现
免疫功能正常者80-90%隐性感染,无临床症状。少数表现为淋巴结肿大(最常见)、低热、乏力、头痛、肌肉酸痛,多为自限性
免疫功能低下者(AIDS、器官移植、恶性肿瘤、长期使用免疫抑制剂弓形虫脑病(最常见):头痛、偏瘫、癫痫、神志障碍、昏迷播散性感染:肺炎、心肌炎、肝炎、多器官衰竭眼部弓形虫病:视网膜脉络膜炎,可致失明

弓形虫与AIDS:弓形虫脑病是AIDS患者最常见的机会性感染之一,也是导致死亡的重要原因。

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六、流行病学

6.1 全球分布

弓形虫病呈世界性分布,人群感染普遍,多属隐性感染。 ADFASDFAF23RQ23R

地区血清阳性率
全球约25-30%(估计
中国(1983-1986)0.33%-11.79%,平均5.16%(IHA法,19省8万余居民)
中国(2001-2004)0.79%-16.81%,平均7.88%ELISA法,15省4.7万余人)

6.2 传染源与传播途径

项目内容
主要传染源排出卵囊的猫科动物(最重要);感染弓形虫的哺乳类、鸟类等温血动物;感染母亲(垂直传播)
传播途径食源性:摄入含包囊的未煮熟肉类(猪、羊、牛);水源/食物污染:摄入被猫粪污染的食物、水、土壤中的卵囊;母婴垂直传播:胎盘感染;医源性:输血、器官移植(罕见)
易感人群普遍易感;孕妇、胎儿、婴幼儿、免疫功能低下者(AIDS、器官移植、肿瘤)高危

6.3 动物感染

弓形虫可感染猪、羊、牛、鼠等多种动物,是重要的食源性来源。我国生猪感染率因生长阶段而异:仔猪6.45%,育肥猪7.69%,母猪15.38%。鼠总科动物(鼠类)是弓形虫在自然界传播的重要环节。

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七、诊断

7.1 病原学检查

方法样本感性
直接镜检血液、体液、组织印片

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参考文献

[1].   卢洪洲. 弓形虫病[M]//实用内科学. 第16版. 北京: 人民卫生出版社, 2022
[2].   基本公共卫生服务项目宣传员. 传染病学(第十版):弓形虫病[EB/OL]. (2025-07-05).

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