无长突细胞

无长突细胞（Amacrine Cells）是视网膜中一类关键的中间神经元，因其缺乏典型轴突（仅有树突参与信号传递）而得名。它们主要分布于视网膜内核层，负责整合与调制视觉信号，尤其在时间处理、运动检测及对比度调节中发挥核心作用。以下是系统性解析：

一、结构与分类

1. 形态特征

• 树突网络：树突在水平方向广泛分支，形成密集的局部回路，连接双极细胞、其他无长突细胞及神经节细胞。

• 无轴突：信号传递通过树突-树突突触完成，无长距离投射。

• 亚型多样性：人类视网膜中约有30-40种无长突细胞亚型，按形态、分子标记及功能分类（如多巴胺能、GABA能、甘氨酸能）。

2. 主要亚型与功能

二、功能机制

1. 信号调制

• 横向抑制：通过GABA或甘氨酸抑制相邻双极细胞或神经节细胞，增强空间对比度（如边缘检测）。

• 时间滤波：快速与慢速递质释放（如GABA_A与GABA_C受体）调控信号的时间整合，区分静态与动态刺激。

2. 运动方向检测

• 星爆无长突细胞：其树突的离心式分布与双极细胞输入的时间差结合，使特定方向运动的光刺激引发更强的神经节细胞放电（如检测向右移动的物体）。

3. 视网膜适应

• 明/暗适应调节：多巴胺能无长突细胞在强光下释放多巴胺，减少水平细胞耦合→缩小感受野→提升空间分辨率。

• 对比度适应：甘氨酸能细胞抑制过强信号，防止神经节细胞饱和，维持对弱刺激的敏感性。

三、分子与环路特性

1. 神经递质系统

• GABA：通过GABA_A（快速）与GABA_C（缓慢）受体介导抑制，调控信号时序。

• 多巴胺：激活D1/D2受体，调节细胞间电耦合及离子通道活性。

• 乙酰胆碱：与GABA共释放于星爆细胞，实现兴奋-抑制平衡。

2. 突触连接模式

• 树突-树突突触：与双极细胞终末形成突触，同时与其他无长突细胞或神经节细胞树突连接。

• 反馈与前馈抑制：A17细胞反馈抑制杆状双极细胞，而S1细胞前馈抑制ON型神经节细胞。

四、病理与临床关联

1. 青光眼：无长突细胞凋亡导致视网膜内抑制减弱，神经节细胞过度兴奋→加速视神经损伤。

2. 糖尿病视网膜病变：高血糖引起多巴胺能无长突细胞功能异常→昼夜节律紊乱与对比敏感度下降。

3. 精神分裂症：视网膜多巴胺能系统异常可能作为生物标志物，反映中枢多巴胺失调。

五、研究前沿

1. 单细胞转录组学：鉴定新型无长突细胞亚型（如Vsx2+群体），解析其发育轨迹。

2. 光遗传学调控：特异性激活/抑制特定无长突细胞亚型，治疗视网膜退行性疾病。

3. 计算建模：构建无长突细胞-双极细胞-神经节细胞微环路模型，模拟方向选择性产生机制。

总结

无长突细胞是视网膜信息处理的“隐形工程师”，通过精细的抑制性调控与时间滤波，将原始光信号转化为高效编码的神经脉冲。其功能多样性不仅诠释了视网膜作为“外周脑”的复杂性，也为仿生视觉芯片与神经修复提供了生物灵感。未来研究需聚焦亚型特异性功能解码，以及其在跨模态感知（如光-生物钟调控）中的跨界角色。