房室束
房室束（Atrioventricular Bundle），又称 希氏束（Bundle of His），是心脏传导系统的核心枢纽，负责将心房电冲动精准传递至心室，确保心房收缩后心室有序收缩。以下从结构、功能、临床关联三方面深入解析：
一、解剖结构：心脏的“电桥梁”
| 特征 | 描述 |
|---|---|
| 位置 | 起于 房室结（AV Node） 前端，穿过心脏中心纤维体，沿室间隔膜部后下缘下行。 |
| 长度 | 成人约 10-20 mm，直径 1.5-2 mm（肉眼可见的细条状结构）。 |
| 分支 | 分为 左束支（左心室）和 右束支（右心室），进一步分支为浦肯野纤维网。 |
| 血供 | 房室结动脉（90%源自右冠状动脉，10%源自左回旋支）。 |
| 组织学 | 特化的心肌传导细胞（浦肯野细胞），外包绝缘纤维鞘，避免电信号泄漏。 |
📌 关键点：房室束是心房与心室间 唯一的电信号通路，若中断将导致房室传导阻滞。
二、功能：心脏节律的“守门人”
1. 电冲动传导
路径：窦房结 → 心房肌 → 房室结 → 房室束 → 左右束支 → 浦肯野纤维 → 心室肌。
延迟作用：房室束与房室结共同产生 0.1-0.2秒生理延迟，保证心房血充分流入心室后再收缩。
2. 节律保护
当心房率过快（如房颤＞300次/分）时，房室束限制冲动下传（约150次/分），防止心室率过快导致衰竭。
三、临床关联：传导障碍与治疗
1. 房室传导阻滞（AV Block）
| 分型 | 阻滞部位 | 心电图特征 | 症状 |
|---|---|---|---|
| 一度 | 房室结/房室束近端 | PR间期＞200ms（正常120-200ms） | 通常无症状 |
| 二度Ⅰ型 | 房室结 | PR间期逐渐延长至QRS脱落 | 偶有心悸 |
| 二度Ⅱ型 | 房室束或以下 | PR间期固定，突然QRS脱落 | 头晕、乏力 |
| 三度 | 房室束或束支 | P波与QRS波完全无关 | 晕厥、心力衰竭、猝死 |
⚠️ 注意：二度Ⅱ型及三度阻滞常需 永久起搏器植入（因阻滞部位在希氏束以下，逸搏心律不稳定）。
2. 希氏束电图（HBE）
记录方法：导管经静脉置入右心，直接记录房室束电信号。
临床价值：
精确定位传导阻滞部位（房室结 vs 希氏束 vs 束支）。
指导消融术（如房室结折返性心动过速的慢径消融）。
3. 手术风险区域
心脏手术警示区：
室间隔缺损修补、主动脉瓣置换时易损伤房室束 → 导致医源性三度传导阻滞。
解剖标志：三尖瓣隔瓣、冠状窦口、室间隔膜部为定位关键。
四、疾病与病理
| 疾病 | 机制 | 后果 |
|---|---|---|
| Lenègre病 | 房室束特发性纤维化 | 进行性传导阻滞（老年常见） |
| 冠心病 | 右冠状动脉缺血 → 房室束血供中断 | 急性下壁心梗并发三度阻滞 |
| 心肌炎 | 炎症浸润（如莱姆病、结节病） | 可逆性传导障碍 |
| 先天性心脏畸形 | 房室束走行异常（如大动脉转位） | 术后传导阻滞风险增高 |
五、治疗进展
起搏器植入：
三度阻滞首选 双腔起搏器（DDD），模拟生理性房室顺序收缩。
希氏束起搏（HBP）：
电极直接刺激房室束，保留心室同步性（优于传统右室起搏）。
基因治疗探索：
针对SCN5A等基因突变导致的遗传性传导障碍（如Brugada综合征）。
六、总结：核心功能与临床意义
核心角色：心房到心室电传导的 唯一通路 + 节律过滤器。
功能标志：心电图 PR间期 反映房室束传导效率。
临床红线：
✅ 二度Ⅱ型/三度阻滞 = 起搏器绝对适应证。
✅ 心脏手术 中需严格规避损伤区（三尖瓣环-室间隔膜部三角）。
📚 记忆口诀：
“房室束，名希氏；穿纤维，隔下行；
左分右支浦肯野，延迟冲动保序章；
若遇阻滞分三度，Ⅱ型三度起搏安；
手术慎避膜部缘，守好心电生死关。”
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