神经胶质

神经胶质是神经胶质细胞的简称。是神经组织中除神经元外的另一大类细胞，分布在神经元之间，形成网状支架。其数量比神经元多10-50倍。神经胶质细胞也具有多突起，但无树突和轴突之分。胞质内不含尼氏小体和神经原纤维，没有感受刺激和传导冲动的功能。但它们参与神经元的活动，对神经元具有支持、保护、营养、形成髓鞘和修复等多种功能。.

神经胶质包括脑和脊髓中的大胶质细胞(量形胶质细胞和少突胶质细胞)、小胶质细胞和室管膜细胞，周围神经系的神经节卫星细胞和雪旺细胞。

人类大脑由两类细胞组成，一类是神经元，一类是神经胶质细胞。人脑中有1000亿个神经元，它们构成了极其复杂的神经网络，对各种神经信息进行处理，是感觉、运动、学习、记忆、思维、创造等各种大脑功能的承担者。神经胶质细胞的数量是神经元的10倍，但其作用长期以来一直被认为仅限于在神经元之间充当填充物，填满大脑中的剩余空间，同时为神经元提供营养。尽管神经胶质不能传递神经冲动（动作电位），但它们却有许多重要功能。事实上，没有神经胶质，神经元也就无法正常工作。

脑神经胶质是广泛分布于中枢神经系统内的，除了神经元以外的所有细胞。又称神经胶质。具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能。胶质细胞虽有突起，但不具轴突，也不产生动作电位。神经胶质细胞有分裂的能力，还能够吞噬因损伤而解体破碎的神经元，并能修补填充、形成瘢痕。大脑和小脑发育中细胞构筑的形成都有赖胶质细胞作前导，提供原初的框架结构。神经轴突再生过程必须有胶质细胞的导引才能成功。

（1）支持作用，由于神经胶质细胞广泛地紧密地包围着神经细胞，因而起到支持的作用。此外，在人、猴的大脑皮质及小脑皮质的发育过程中，神经元沿着神经胶质细胞突起的方向迁移到它以后“定居”的部位，所以，神经胶质细胞似乎为神经细胞的发育和组构（organization）提供了一定的基本支架。

（2）隔离及绝缘作用，神经胶质细胞可能有限制K 和递质扩散的作用。

（3）摄取化学物质，哺乳动物的背根神经节、脊髓、植物性神经节以及甲壳类的神经肌肉接点处的神经胶质细胞能摄取γ-氨基丁酸。

（4）分泌功能，神经胶质细胞具有分泌功能，例如在慢性去神经支配的骨骼肌上，许旺氏细胞占据神经末梢的位置，它能分泌乙酰胆碱，并引起微终板电位。

（5）修复及再生作用，成年动物的神经胶质细胞仍然保持着生长、分裂的能力。当神经细胞因损害或衰老而消失后，其空隙就由分裂增生的神经胶质细胞所填充，起到了修复与再生的作用。在外周神经再生过程中，轴突是沿着许旺氏细胞所开辟的路径生长的。

（6）运输营养作用，神经胶质细胞的部分终足（endfoot）附着在毛细血管壁上，另一部分终足与神经元相接触，可能起着运输营养物质的作用。

分类神经胶质细胞，包括星形细胞、寡突细胞及小胶质细胞3种。前两者起源于神经系统发育期的室管膜神经上皮细胞（外胚层），小胶质细胞则起源于中胚层。在中枢神经系统内，神经胶质细胞的数量远远超过神经元，有人估计人类中枢神经系统中数量比约10:1，在大脑皮层中约为2:1。由于胶质细胞比神经元小得多，估计只占神经组织全部体积的1/2。

①星形细胞。最大的神经胶质细胞，胞体直径3-5微米，核呈圆球形常位于中央，淡染。它有许多长突起，其中一个或几个伸向邻近的毛细血管，突起的末端膨大形成血管足突，围绕血管的内皮基膜形成一层胶质膜。某些星形细胞突起还附着在脑、脊髓软膜和室管膜的下膜上，把软膜、室管膜与神经元分隔开。星形细胞又分为原浆型和纤维型两种。

②寡突细胞。比星形细胞小，直径1-3微米，突起也比其他胶质细胞少而短，无血管足，胞浆中不生成纤维，但较星形细胞有更多的线粒体。寡突细胞在灰质和白质中都有，在灰质中紧靠神经元周围称为卫星细胞。人类中枢神经系统每个神经元辅有的寡突细胞数量最多。神经元的卫星细胞在对损伤起反应时数量增加，并能吞噬它们本身的髓鞘变性产物。在白质中寡突细胞在有髓鞘纤维之间成行出现。中枢神经组织的髓鞘是由寡突细胞突起形成的，因此，其功能与外周神经的许旺氏细胞相同。一个寡突细胞可以其不同的突起，形成多极神经纤维结间部位的鞘膜（可多至20个）。

③小胶质细胞。体小致密呈长形。核中染色质甚浓，核随细胞体的长轴亦呈长形。小胶质细胞的数量虽不多，但在灰、白质中都有，有些吞噬的小胶质细胞显然来自血细胞的生成中的单核细胞干细胞，而不是神经起源的，在受伤后出现许多侵入的噬食细胞。

正常情况下星形细胞有清除细胞碎片的噬食功能。功能始初，人们认为胶质细胞属于结缔组织，其作用仅是连接和支持各种神经成分。其实神经胶质还起着分配营养物质的作用，在形态、化学特征和胚胎起源上都不同于普通结缔组织。神经元不能直接从微血管取得营养而要经过胶质细胞的转运。胶质细胞可能是构成血脑屏障的重要组分，它对正常神经元的生长和分化也是必不可少的。

胶质细胞可以吸收或释放某些递质，如γ-氨基丁酸（GABA）、乙酰胆碱（ACh）。使用适当阻断摄取的药物，可使生物胺和GABA的递质作用延长和加强。随着神经元的活动，其周围神经胶质细胞也呈现慢的电位变化。神经胶质细胞的电位变化，影响到用来解释神经活动的各种场电位记录。

小胶质细胞
1、神经胶质中具有吞噬功能的细胞。主要分布于大脑、小脑的皮质及脊髓的灰质，具有运动和吞噬神经组织废物的功能。
2、神经胶质细胞中最小的一种。胞体细长或椭圆。核小，扁平或呈三角形，染色深。细胞的突起细长，有分支，表面有许多小棘突。小胶质细胞的数量少，仅占全部胶质细胞的5%左右。中枢神经系统损伤时，小胶质细胞可转变为巨噬细胞，吞噬细胞碎屑及退化变性的髓鞘。
3、胞体小、致密、呈长圆形，细胞核与胞体长轴一致，染色体密集，胞突短，表面有许多棘样膨大。小胶质细胞数量少，但在白质和灰质内均存在。现在认为它来源于软脑膜的间充质，其他胶质细胞则来源于神经管的外胚层。

多突的细胞，可简称神经胶质。它没有树突和轴突之分，也没有传导神经冲动的功能。神经胶质细胞在神经组织内，起绝缘、营养、支持和保护的作用，还与神经的再生有关。神经胶质细胞可分为星状胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞。中枢神经系统受伤后的修复，主要依靠星状胶质细胞的增生。少突胶质细胞参与产生中枢系统神经纤维的髓鞘。小胶质细胞在病理情况下，如脑受伤时，具有吞噬能力，参加清除溃变的神经组织和死亡的细胞。

神经胶质的种类：星形胶质细胞，小神经胶质 ，少突神经胶质，卫星细胞，雪旺氏细胞。其作用分别是：

星形胶质细胞，为神经元提供物理和营养的支持：
1）清除脑“残片”；
2）为神经元运送营养；
3）固定神经元；
4）消化部分已死亡神经元；
5）调节细胞外环境 ；

小神经胶质消化部分已死亡神经元；少突神经胶质为中枢神经系统的神经元提供髓鞘（隔离中枢神经系统中的神经元）；卫星细胞为周围神经系统的神经元提供物理支持；雪旺氏细胞为周围神经系统的神经元提供髓鞘（隔离周围神经系统中的神经元）。

神经胶质细胞和神经元的区别：
1、 神经细胞有两个“突起”叫做轴突和树突，而神经胶质细胞只有一个； 
2、 神经细胞能够产生动作电位，神经胶质细胞则不能，但它有休止电位； 
3、 神经细胞有使用神经递质的突触，而神经胶质细胞没有突触；
4、脑中神经胶质细胞的数量是神经元的数量的10-50倍还多。

胶质细胞在成熟的阶段仍保留细胞分裂的能力，而大多数的神经元则失去了此项能力。在成熟的神经系统受损(例：中风、外伤)后，一般来说神经元无法被更换，但经常可在受损处附近观察到胶质细胞的增生。例如星形胶质细胞或少突胶质细胞，仍保有有丝分裂的能力：似乎只有原先存在的少突先驱胶质细胞能保有此种能力。另一方面，成熟神经系统中的少数区域，例如海马体的齿状回(dentategyrus)中及脑室下区(subventricularzone)中，仍可以观察到神经元的新生。

胶质细胞是在1856年，由病理学家鲁道夫·魏尔啸，在他试图寻找脑中的结缔组织时所发现。人类脑中胶质细胞的含量大约为神经元的十倍。在19世纪下叶胶质细胞被发现后，受到媒体报导的扭曲及断章取义，产生了“我们只使用了脑的十分之一”这个有名的迷思。胶质细胞藉由管理突触间讯息的传递从而影响学习的角色。

大部分的胶质细胞自发育中胚胎的外胚层组织衍生而来，特别是神经管及神经脊；唯一例外者为自造血干细胞衍生而来的小胶质细胞。在成人的身体中，小胶质细胞为可自我更新的一个族群，与中枢神经系统受损时会渗入的巨噬细胞及单核细胞有明显不同。

在中枢神经系统，胶质细胞发育自神经管的脑室区(ventricularzone)；此类细胞包括少突胶质细胞、室管膜细胞、星形胶质细胞。在周围神经系统，胶质胞发育自神经脊；此类细胞包括神经中的许旺细胞及神经节中的卫星细胞。

胶质细胞表面有细菌和病毒受体，以及大量神经递质和调质，肾上腺素、肽类、嘌呤等受体的表达。鞘内注入细菌、病毒、神经递质和调质可以致痛。在疼痛刺激条件下，脊髓水平星形胶质细胞的特异性标志物GFAP和小胶质细胞的特异性标志物CR3的表达水平大大增加。表明脊髓水平的星形胶质细胞和小胶质细胞可被痛刺激所激活。傅开元发现外周炎症性致痛剂福尔马林刺激后，中枢小胶质细胞增殖活化，可能是慢性疼痛长期持续的原因之一。用药物(fluorocitrateCNI-1493等)抑制胶质细胞功能，可产生明显的镇痛作用，提示胶质细胞的激活对神经病理性痛的产生和维持具有非常的相关性。
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在生理状态下，痛信号经Aδ和C纤维从外周传递至脊髓背角，引起其终末释放EAAs和SP,后者作用于背角痛觉传递神经元(PTNs)膜上的AMPA受体和NK1受体，使痛觉传递神经元去极化而产生动作电位，并将此痛信号继续向上传递到脑中枢。在此过程中，胶质细胞可能处于静息状态。但是，在病理状态下，随着痛信号的不断传入，痛觉传递神经元膜上的NMDA受体也被激活，导致细胞内Ca2 ，浓度升高，NO合成增多；扩散至周围细胞之间的NO既作用于突触前终末，增强EAAs和SP进一步释放，又作用于突触后的痛觉传递神经元使其处于敏化状态，这就是通常所说的痛敏现象。但在某些病理状态下，初级传入纤维终末释放的神经递质如SP、降钙素基因相关肽、ATP、EAA和痛觉传递神经元释放的疼痛物质如NO、PGs、缓激肽以及细菌和病毒，均能激活胶质细胞。在激活状态下，星形胶质细胞和小胶质细胞释放大量神经活性物质(如ROS、NO、PGs、EAAs、ATP、NGF)和前炎性细胞因子。这些物质作用于脊髓突触后的背角痛觉传递神经元，增强其敏感性和反应性，且进一步促进初级传入神经释放伤害性神经递质等。前炎症因子，与细胞膜上的钠、钙通道发生作用，迅速提高神经元的兴奋性，并导致这些通道的传导性持续增加，从而导致疼痛的产生。前炎症因子，不仅可促进传统致痛物质的释放，且以自分泌和旁分泌的方式进一步加强自身的释放，彼此之间互相促进，存在协同效应，从而引起持续性疼痛，导致疼痛持续状态的产生。

肌腱	妊娠反应	双眼皮	泪腺
中枢神经	肌细胞	发育	糖原

[1]生物秀 http://www.bbioo.com/blife/2007/14394.htm
[2]医学教育网 http://www.med66.com/html/2005/7/hu2571265311175002364.html
[3]生命经纬 http://www.biox.cn/content/20050826/35284.htm