动脉血栓性脑梗死
动脉血栓性脑梗死(Arterial Thrombotic Cerebral Infarction)是缺血性脑卒中最常见的类型,约占所有脑梗死的60%-70%,主要由脑动脉粥样硬化斑块破裂后形成血栓,导致血管闭塞、脑组织缺血坏死。以下是系统解析:
1. 病因与危险因素
动脉粥样硬化:颈内动脉、大脑中动脉、基底动脉等大中动脉的粥样硬化斑块破裂是主要原因。
危险因素:
不可控因素:年龄(>55岁)、性别(男性略高)、遗传。
可控因素:高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖、房颤、高同型半胱氨酸血症。
2. 病理生理机制
斑块破裂:动脉粥样硬化斑块不稳定,表面纤维帽破裂,暴露脂质核心,激活血小板聚集形成血栓。
血栓扩展:血小板和纤维蛋白进一步堆积,完全或部分阻塞血管。
缺血级联反应:血流中断导致脑细胞能量衰竭、钙超载、自由基损伤,最终神经元死亡。
3. 临床表现
典型症状:突发局灶性神经功能缺损,症状多在数小时至数天内进展。
前循环梗死(颈内动脉系统):偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲。
后循环梗死(椎基底动脉系统):眩晕、复视、吞咽困难、共济失调、交叉性瘫痪。
隐匿性表现:部分患者表现为短暂性脑缺血发作(TIA),症状24小时内恢复。
4. 诊断与评估
影像学检查:
CT平扫:早期可能阴性,24-48小时后显示低密度灶。
MRI-DWI:发病数分钟内即可显示高信号,敏感性>95%。
血管成像:CTA/MRA/DSA评估血管狭窄或闭塞部位。
实验室检查:血脂、血糖、凝血功能、同型半胱氨酸。
鉴别诊断:需排除脑栓塞(心源性)、脑出血、颅内占位等。
5. 急性期治疗
时间窗管理:
静脉溶栓(rt-PA):发病4.5小时内,无禁忌症者首选。
血管内取栓:大血管闭塞者,时间窗可延长至24小时(需灌注成像评估)。
抗血小板治疗:
阿司匹林(24-48小时内启动,负荷量300mg,维持量100mg/d)。
氯吡格雷(非溶栓患者可双抗治疗21天)。
其他治疗:
控制血压(目标<180/105 mmHg,溶栓后<185/110 mmHg)。
他汀强化降脂(LDL-C目标<1.8 mmol/L)。
神经保护剂(依达拉奉等,证据有限)。
6. 二级预防与康复
危险因素管理:
降压(目标<140/90 mmHg)、降糖(HbA1c<7%)、戒烟限酒。
抗血小板长期治疗(阿司匹林/氯吡格雷单药)。
抗凝治疗:合并房颤者需华法林或新型口服抗凝药(NOACs)。
康复治疗:
早期肢体功能训练、语言康复、心理干预。
预防深静脉血栓(气压治疗、低分子肝素)。
7. 并发症与预后
急性期并发症:脑水肿(3-5天达高峰)、出血转化、癫痫。
长期预后:
约1/3患者遗留永久残疾,死亡率约10%-20%。
复发率高,5年复发风险约30%-40%。
8. 与其他脑梗死的鉴别
| 类型 | 病因 | 影像特点 | 治疗重点 |
|---|---|---|---|
| 动脉血栓性脑梗死 | 动脉粥样硬化血栓形成 | 大血管流域梗死,DWI高信号 | 溶栓、抗血小板 |
| 心源性脑栓塞 | 房颤、心脏附壁血栓脱落 | 多灶性、皮质受累为主 | 抗凝(NOACs/华法林) |
| 腔隙性脑梗死 | 小动脉玻璃样变性 | 深部小病灶(<1.5cm) | 控制高血压、抗血小板 |
9. 预防措施
生活方式干预:低盐低脂饮食、规律运动、体重管理。
药物依从性:长期坚持降压、降脂、抗血小板治疗。
定期筛查:颈动脉超声、心脏超声(房颤筛查)。
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