糖尿病所致脊髓病

中文名：糖尿病所致脊髓病

英文名：myelopathycausedbydiabetes
别　名：糖尿病脊髓综合征
糖尿病并发症多，神经系统并发症多见于重型糖尿病或病程长、病情控制不佳的患者。糖尿病所致脊髓病在其并发症中发病率不高。糖尿病所致脊髓病也称为糖尿病脊髓综合征。糖尿病是由于人体内胰岛功能减退，胰岛素绝对或相对分泌不足引起的以糖代谢紊乱为主的疾病。严重时伴以脂肪和蛋白质等代谢紊乱。

 

 

基本病因是糖尿病未得到有效控制，导致脊髓病变。目前研究认为代谢紊乱是各种并发症的根本原因，包括以下

几个方面：①糖代谢障碍，以山梨醇沉积，肌醇减少对神经细胞损害最重；②微血管病变，糖尿病性动脉粥样硬化使血管腔狭窄，微循环障碍；③糖尿病后继发血液成分改变，如血浆纤维蛋白原升高，血小板活化增强，血小板与血管壁黏附性增强，血小板之间聚集机会增加可造成缺血性梗死。

高血糖可使周围神经神经膜细胞（雪旺细胞）内的醛糖还原酶活性增加，加速葡萄糖转化生成山梨醇，山梨醇又

在山梨醇脱氢酶的作用下氧化生成果糖，使山梨醇和果糖勱在细胞内过多积聚，引起细胞内渗透压增高，水钠潴留，结果导致施万细胞坏变，髓鞘脱失和轴突变性。累及脊髓后根及后索损害，临床表现酷似脊髓痨。脊髓软化的发生，主要和糖尿病引起动脉硬化有关。

部分患者抗磷脂抗体呈阳性，表明糖尿病脊髓病的发病机制与自身免疫也有关。

1 糖尿病性共济失调

主要为脊髓后根及后索损害。膝腱反射消失，深感觉包括位置觉及震动觉丧失，患者步态不稳，合并膀胱张力降

低，有时出现双下肢闪电样疼痛。

2 糖尿病性肌萎缩

多见于老年患者，表现为进行性肌肉萎缩，且以肢体近端肌萎缩较远端严重，呈非对称性或一侧性以骨盆带，股四头肌为主的肌肉疼痛、无力及萎缩，少数可合并肩胛带、上臂肌萎缩。病理发现脊髓前角细胞消失，多由前根及运动神经损害引起逆行性损害所致。

3 糖尿病性脊髓软化 

脊髓软化的发生，主要和糖尿病引起动脉硬化有关。它使脊髓血管闭塞缺血、严重者引起少量出血如果脊前动脉闭塞则引起该动脉在脊髓腹侧2/3的供应区发生广泛的软化，临床上表现为截瘫感觉缺失平面及大小便括约肌障碍等由于脊髓后索由脊后动脉供应脊髓后动脉侧支循环丰富故可不受损害健康搜索而保持正常的位置觉及震动觉。

4 糖尿病性肌萎缩侧索硬化综合征 

多见于有较长糖尿病史的成人，表现为上肢远端肌萎缩可以对称分布有明显全身“肉跳”及腱反射亢进本病进展十分缓慢健康搜索病程长达10年之久，但肌萎缩仍较轻，故与变性病中的肌萎缩侧索硬化不同。肌电图表现为H反射消失，腓总神经感觉传导速度延长。

一 般治疗教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治

疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。

二 教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。

三 饮食控制的糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳

（一）总热量每日需要总热量与体重和工作性质有关，但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。

糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系
[质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2]

重体力劳动中等体力劳动轻体力劳动卧床休息
消瘦（BMI＜20）188～20916714683～104
正常（BMI20～25）16714612562～83
肥胖（BMI＞25）14612583～10462

附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。

（二）碳水化合物应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。

（三）蛋白质应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量

增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。

（四）脂肪总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。

（五）饮食计数法以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。

许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。

应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。

四 口服降血糖药物Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：

（一）磺脲类降血糖药物系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。

常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2

－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。

（二）双胍类降血糖药物作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。

五 胰岛素治疗胰岛素按作用时间可分成不同类型

胰岛素剂量必须个体化，差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。

近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改

变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。

几种胰岛素制剂及其作用时间

作用类别
注射
途径
作用时间*（小时）注射时间
开始最强持续
速效普通（正规）胰岛素
（regularinsulin）
静脉
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
锌结晶胰岛素
（crystallinizincinsulin）
静脉
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
半慢胰岛素锌悬液
（semlentcinsalin）
皮下1～24～612～16同上，一日2～3次
中效慢胰岛素锌悬液
（lentcinsulin）
皮下2～38～1218～24早餐（晚餐）前1小时，一日1～2次
中性鱼精蛋白锌胰岛素
（neutralprotamine

Hagedone,NPH)
皮下3～48～1218～24同上
长效特慢胰岛素锌悬液
（ultralenteinsulin）
皮下5～716～1830～36早餐或晚餐1小时，一日1次
鱼精蛋白锌胰岛素
（protaminezincinsulin）
皮下3～414～2024～36同上

 

主要是防治糖尿病，一级预防重点是合理膳食，适量运动，控制血糖，防止并发症。

颅内静脉血栓形成	放射性周围神经病	中毒性精神障碍	淀粉样变性周围神经病
急性感染性多发性神经根神经炎	脑桥中央髓鞘溶解症	不安腿综合征	脊髓压迫症

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