原发性高血压

原发性高血压是指以体循环动脉压增高为特征的临床综合征。长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。原发性高血压(占原发性高血压95%～99%)属于缓进型高血压，多见于中、老年，其特点是起病隐匿，进展缓慢，病程长达10多年至数十年，因此初期很少症状，半数患者因体检或因其他疾病就医时测量血压后，才偶然发现血压增高。

高血压病(hypertension)是指成人(≥18岁)在安静状态下，动脉收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)，常伴有脂肪和糖代谢紊乱，以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，即器官重塑(remodeling)为特征的全身性疾病。本病可能有多种发病因素和复杂的发病机制所致，中枢神经系统功能失调，体液、内分泌、遗传、肾脏、血管压力感受器的功能异常，细胞膜离子转运异常，以及环境因素、生活习惯、社会因素等等均可能参与发病过程。对于原因未完全阐明的高血压，称为原发性高血压。病因明确，血压升高只是某些疾病的一种表现的，称为继发性(症状性)高血压。

高血压的分类和分型：

1.按病因分类可分为原发性和继发性(症状性)两大类。

2.按血压水平分类根据1999年WHO-ISH《高血压治疗指南》，高血压是指在未服用抗高血压药物的情况下，18岁以上成人收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。

成人自测血压135/85mmHg(18.0/11.3kPa)为正常值，24h血压监测白天＜135/85mmHg(18.0/11.3kPa)，夜间睡眠时＜120/75mmHg(16.0/10.0kPa)为正常值，超过上述数据即为高血压。

1.症状高血压按其临床表现特点和病程进展快慢，可分为缓进型(缓慢型)高血压和急进型(恶性)高血压。原发性高血压(占原发性高血压95%～99%)属于缓进型高血压，多见于中、老年，其特点是起病隐匿，进展缓慢，病程长达10多年至数十年，因此初期很少症状，约半数患者因体检或因其他疾病就医时测量血压后，才偶然发现血压增高。

2.靶器官损害症状

(1)心脏：高血压病的心脏损害症状主要与血压持续升高有关，后者可加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之引起心腔扩大和反复心衰发作。

(2)肾脏：原发性高血压肾损害主要与肾小动脉硬化有关，此外，与肾脏自身调节紊乱也有关。早期无泌尿系症状，随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加，表明肾脏浓缩功能已开始减退，继之可出现尿液检查异常，如出现蛋白尿、管型、红细胞，肾功能明显减退时尿相对密度(比重)常固定在1.010左右，由于肾小管受损使尿内β2微球蛋白增多。高血压有严重肾损害时可出现慢性肾功能衰竭症状。

(3)脑：高血压可导致脑小动脉痉挛，产生头痛、眩晕、头胀、眼花等症状，当血压突然显著升高时可产生高血压脑病，出现剧烈头痛、呕吐、视力减退、抽搐、昏迷等脑水肿和颅内高压症状，若不及时抢救可以致死。高血压脑部最主要并发症是脑出血和脑梗死。

血压升高与多种因素有关，主要包括以下因素：

1.性别和年龄世界上绝大多数地区，高血压患病率男性高于女性。

2.职业从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早。

3.饮食与血压业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓咖啡，膳食中缺少钙，饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增高。

4.吸烟

5.肥胖和超体量

6.遗传

7.地区差异不同地区人群血压水平不尽相同，北方地区人群收缩压平均数比南方地区高，高血压的患病率也相应增高。

8.精神心理因素。

原发性高血压的发病机制复杂，下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。

1.发病机制

(1)心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。

(2)肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。

(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。

(4)细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。

(5)交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加；作用于血管α受体可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。

(6)血管张力增高、管壁增厚：血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。

(7)血管扩张物质：机体内除升血压物质和系统外，尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗，以保持血压相对稳定。具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)类物质(如PGl2、PGF2和PGA2等)减少，可增加外周血管阻力，从而使血压升高。

2.病理

(1)动脉：高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高，随着时间的推移，高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞、内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内膜表面不光滑、不平整，继之动脉壁通透性增加，循环中红细胞、血小板可进入内膜并黏附于该处，平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生，内膜变厚、结缔组织增多，于是管壁增厚、变硬、管腔变窄，甚至闭塞，可导致小动脉硬化。

(2)心脏：心脏是高血压主要靶器官之一，本病可导致心脏功能和结构的改变，长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态，可引起左心室肥厚，主要表现为左室向心性肥厚，即室壁、室间隔呈对称性肥厚，心室腔不扩大，多见于外周阻力明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者；心输出量相对高或有反复心衰的患者，可表现为离心性肥厚，即心室腔扩大，但室壁与室腔比例不增加。

(3)肾脏：原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化，由于病情进展缓慢，因此老年患者患病率较高，它是高血压性肾脏病的病理基础，以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主，继之可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，导致慢性肾功能不全，而肾脏病变又可加重高血压，形成恶性循环。

(4)脑：脑部是高血压最主要靶器官，也是患高血压病最主要致死或致残的原因。

(5)其他：高血压可累及全身所有器官，眼部病变也是高血压常见的并发症，以眼底动脉硬化和视网膜病变最为重要，可表现为眼底血管痉挛、收缩、渗出、出血和视盘水肿，可导致患者视力降低和出现眼部症状。

诊断原发性高血压时首先要除外继发性高血压。

对高血压进行分期、分级及危险分层：

(1)高血压的分级：指在未服用药物情况下，收缩压（SBP）≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒张压(DBP)≥12.0kPa(90mmHg)。采用1999年WHO建议的18岁以上成人血压水平分级标准。

(2)高血压病进行危险性分层标准。

实验室检查：

1.尿常规及肾功试验可为阴性或有少量蛋白和红细胞。急进型高血压患者尿中常有大量蛋白、红细胞和管型，肾功能减退时常有大量蛋白、红细胞和管型。

2.肾功能减退时尿比重低而固定，酚红排泄率减低，血中肌酐和尿素氮增高，尿素或内生肌酐廓清率低于正常。

3.血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度，两者可正常，增高或降低。亦可测血浆心钠素浓度，常降低。

其他辅助检查：

1.X线检查左室肥厚扩大，主动脉增宽、延长和扭曲，心影可呈主动脉型改变。左心功能不全时可见肺淤血征象。

2.心电图检查主要表现为左室肥厚、劳损。此外，可出现各种心律失常、左右束支传导阻滞的图形。并发冠心病、心绞痛或心肌梗死，则可出现相应心电图改变。

3.超声心动图二维超声显示早期左室壁搏动增强，合并高血压心脏病时，多见室间隔肥厚，左心室后壁肥厚及左心房轻度扩大，超声多普勒于二尖瓣上可测出舒张的早期血流速度减慢，舒张末期速度增快。

4.眼底检查可见视网膜动脉痉挛和(或)硬化，严重时出血及渗出，视盘水肿。

5.动脉血压监测近10多年来获得迅速发展的诊断新技术，有助于诊断高血压及判定治疗效果。

鉴别诊断：

在诊断高血压病进行鉴别诊断时一定要牢记两个多数：一是高血压人群中多数为原发性高血压；二是继发性高血压患者中，多数病因与肾脏有关，包括肾实质(肾实质性高血压、肾素瘤等)、肾动脉(肾血管性高血压)，以及与肾上腺皮质有关的原发性醛固酮增多症、与肾上腺髓质有关的嗜铬细胞瘤。对高血压患者作鉴别诊断时，不可能也没有必要实施每一种继发性高血压的每项鉴别诊断措施。

1.基本原则

(1)高血压的治疗必须采取综合措施：不同程度高血压应分别对待。中、重度高血压应尽早开始治疗；而轻度高血压，即舒张压持续在90～99mmHg患者可先用非药物措施，无效后才应用降压药。

(2)非药物治疗措施：如减肥、控制体重、低盐饮食、戒烟酒、适当体育运动以及做气功、打太极拳等等，适用于各种程度高血压。轻度高血压经半年左右非药物治疗无效，应采用降压药。对于已并有糖尿病、左室肥厚、冠心病的患者，即使血压轻度升高也应尽早用药治疗，以降低和减轻心脏并发症。

(3)轻、中度高血压：一般采用一种降压药即可奏效，应根据患者的全身情况，选用不良反应小，服用方便的药物；对于重度高血压或有严重并发症的高血压，应采用联合用药方法，尽快控制血压，一般采用2～3种降压药即可。降压药最好应用长效制剂，即降压效果能维持在24h以上，24h血压谷峰比值应＞50%，以免造成血压一天内大幅度波动。

(4)个体化原则：由于每例高血压患者情况不一，其发病机制不尽相同，对降压药的反应也不同，因此在临床用药过程中必须分别对待，选择最合适药物和剂量，以获得最佳疗效。

(5)除非发生高血压危象、高血压脑病等高血压急症，血压宜经数天或1～2周内逐渐下降为好，避免短期内血压急剧下降，以免发生心、脑、肾缺血症状，尤其是老年病人。

(6)降压治疗：要求血压控制在140/90mmHg以下，对重度高血压、老年高血压或伴有明显脑动脉硬化、肾功能不全的患者，若经联合治疗血压仍不能≤140/90mmHg或症状反而加重者，则将血压控制在140～150/90～95mmHg即可，血压降低太多反而会造成心、脑、肾缺血，加剧病情和并发症。

2.非药物治疗(1)减肥、控制体重(2)低盐饮食(3)限制饮酒和戒烟(4)体育运动。

3.药物治疗

(1)常用降压药物：

①利尿降压药：a.噻嗪：氢氯噻嗪(双氢克尿塞，hydrochlorothiazide，HCT)12.5～25mg，1次/d；苄氟噻嗪(bendrofltlazide)5mg，1～2次/d；环戊噻嗪0.25mg，1次/d；氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)12.5mg，1次/d；泊利噻嗪(多噻嗪)(polythiazide)1～2mg，1次/d；甲氯噻嗪2.5mg，1次/d；乙噻嗪(ethiazide)2.5mg，1次/d；环噻嗪(cyclothiazide)0.5～1mg/d。b.氯噻酮及类似噻嗪类利尿剂：①氯噻酮(chlorthalidone)12.5～25mg/d，每天1次或隔天1次；②氯索隆(氯环吲酮)20～40mg/d，分1～2次服；③美夫西特(倍可降mefruside，bycaron)25～50mg/d；④吲哒帕胺(indapamide)属具有钙拮抗作用的利尿降压药，1.25～2.5mg，1次/d；⑤喹乙唑酮(quinethazone)25～50mg/d。c.髓襻升支的利尿降压药，包括依他尼酸(利尿酸)、呋塞米及汞撒利(已少用)等。d.远曲小管末端及集合管皮质部的利尿降压药：螺内酯(安体舒通，antisterone，spironolactone)，氨苯喋啶(triamterene，三氨蝶呤)，阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride)。

②肾上腺素能阻滞药：A.β受体阻滞药包括：a.普萘洛尔(propranolol，心得安)b.阿替洛尔(atendol，tenormin，氨酰心安)c.美托洛尔(metoprolol，betaloc，美多心安，甲氧乙心安)d.噻吗洛尔(timolol，噻吗心安)：属强效非选择性β受体阻滞药，服后2h达作用高峰，5～10mg/d，2～3次/d。e.纳多洛尔(nadolol，康加尔多，萘羟心安)：属无内源性拟交感活性的非选择性β受体阻滞药，属长效制剂，口服1次/d，剂量为40～200mg。f.倍他洛尔(betaxolol)：为选择性β1受体阻滞药，无内在拟交感活性，剂量为5～20mg，1次/d。g.比索洛尔(bisoprolol，康可)：属选择性β1受体阻滞药，用法为2.5～10mg，1次/d。B.作用于中枢的α受体阻滞药：a.可乐定(clonidine，catapres，氯压定)b.胍那苄(氯压胍)c.甲基多巴(methyldopa，aldomet)d.胍法辛(guanfacine)e.盐酸洛非西定(lofexidinehydrochloride)C.神经节阻滞药有：a.美卡拉明(美加明)b.樟磺咪芬(咪芬，阿方那特)c.潘必啶(pempidine，五甲哌啶)。

③血管扩张剂：可分为两大类，一是直接作用于血管平滑肌引起血管舒张，包括硝酸酯类、硝普钠、肼屈嗪类等药物；二是间接血管扩张剂，包括钙拮抗药、α受体阻滞药和血管紧张素转换酶抑制剂等。

④血管紧张素转换酶抑制剂：常用药物有：卡托普利(captopril，巯甲丙脯酸)：口服后15～30min开始降压，1～1.5h达作用高峰，作用持续8～12h，一般剂量为6.25mg，3次/d，渐增至12.5～25mg，3次/d，最大剂量为100～150mg/d。不良反应有头昏、上腹不适、头痛、乏力、食欲减退和咳嗽等，肾功能受损者宜减少剂量或延长给药时间。不应同时应用潴钾利尿剂或钾制剂，以免血钾增高；依那普利(enalapril)：属第二代血管紧张素转换酶抑制剂，不含巯基(SH)，最大降压作用在服药后6～8h出现，作用持续12～24h。开始量为5mg，1～2次/d，常用量为10～20mg/d，最大剂量为40mg/d。不良反应与卡托普利相似，但较轻；赖诺普利(lisinopril)：属长效制剂，作用机制与依那普利相似。用法：开始剂量为5mg，1次/d，可渐加量，常用量为20～40mg/d，最大剂量不超过80mg/d；雷米普利(ramipril，瑞泰)：为长效ACEI制剂，开始剂量为2.5mg/d，可渐增至5～10mg/d；赖诺普利(lisinopril)：开始剂量为10mg/d，可渐增至80mg/d；西拉普利(cilazapril，inhibace)：开始用量为2.5mg/d，视血压情况，可渐增至5～20mg/d；贝那普利(benazepril)：开始剂量为5mg/d，可渐增至10～40mg/d，分1～2次服用；培垛普利(perindopril，acertil，雅施达)：开始剂量为4mg/d，可增至8mg/d；福辛普利(fosinopril，monopril，蒙诺)：开始剂量为10mg/d，可增至20～30mg/d；⑩盐酸喹那普利(quinaprilhydrochloride，accupril)：开始剂量为5mg/d，可增至20mg/d。

⑤AngⅡ受体l亚型(AT1)拮抗药：按其化学结构又可分为3类：①联苯四唑类，主要药物有：氯沙坦(losartan，cozaar，科素亚)，常用剂量为50mg/d，必要时可增至100mg/d；伊贝沙坦(irbesartan)常用剂量为75～300mg/d；康德沙坦(candesartan)常用剂量为4～32mg/d；他索沙坦(tasosartan)常用量为100～200mg/d；②非联苯四唑类，主要药物有：伊普沙坦(eprsatan)常用剂量为400～800mg/d；恬美沙坦(telmisartan)20～160mg/d；③非杂环类有缬沙坦(valsartan，diovan，代文)常用剂量为80～160mg/d。

预后：高血压病是遗传易感性与环境因素相互作用的异质性疾病，不同个体的风险因子及致病因子强度不一，不同个体一生中何时发病因人而异。同时，高血压病早期缺少临床症状，因此，很难确定一个高血压病患者病程“起点”。另一方面，高血压病自然病程或预后受其他多种危险因素的影响，因此，准确描述高血压病程较困难。高血压病患者平均寿命较正常人缩短15～20年，但不同个体情况各异。

预防：高血压病的预防不仅要降低高血压病患病率，更重要的是减少或延缓心、脑血管并发症的出现。高血压病预防分为三级：一级预防即针对高血压病高危人群，也针对普通人群，是在存在危险因素而尚未发生高血压时采取预防措施。二级预防是针对已诊断高血压病患者进行系统地有计划地全面治疗，以防止病情加重或发生并发症，实质上就是动脉硬化、脑卒中、冠心病等的一级预防。三级预防是指高血压病危重患者的抢救，防止并发症的发生，减少死亡，同时也包括抢救成功后的康复治疗。显然，高血压病预防重点在一级预防和二级预防。

1.高血压的一级预防措施

(1)减轻体重：超重和肥胖是高血压的主要危险因子，按标准，体重指数＞23时称为超重。减重的主要措施是限制过量进食、增加运动量。

(2)合理膳食：包括减少钠摄入，适当增加钾、钙、镁摄入，减少膳食中的脂肪。

(3)限制饮酒：有研究认为，饮酒与血压呈u型曲线关系，并存在阈值反应(40g酒精为阈值)，为预防高血压，最好不饮酒；有饮酒习惯者，应戒酒或尽量少饮酒(＜50m1/d)。

(4)增加体力活动：体力活动少者发生高血压的危险是体力活动多者的1.52倍，因此，提倡坚持经常性的体力活动，尤其是有氧运动。

(5)心理平衡：个人因素及环境因素造成的心理压力常使患者采取不良生活方式，后者与高血压及心血管病的危险性升高有关，因此应正确对待及设法缓解各种心理压力。

.高血压的二级预防措施高血压的合理治疗包括：

(1)应用简便、有效、安全、价廉的抗高血压药物使血压降至正常。

(2)保护靶器官。

(3)兼顾其他危险因素的治疗。

(4)提高生活质量。总之，应采取综合性措施，因人而异的个体化治疗，以达最佳疗效。

3.开展高血压社区综合防治是根本途径。

(1)医院健康教育：各级各类医疗保健机构及其工作人员，在临床实践中施行医疗保健的同时，实施健康教育，通过健康教育实现三级预防。

(2)社区综合防治：建立防治网络，并进行人员培训。进行流行病学调查，包括基线调查及前瞻性心、脑血管病调查。人群分组和实施干预措施，对参加防治的对象进行随机分组，对干预组实施三级预防措施。

4.心血管多种危险因素的联合干预几项人群研究表明，虽然随机临床试验已证实降低血压的益处，但是，经过治疗的高血压患者其冠心病、脑卒中发生率及总病死率仍明显高于非高血压患者。观察表明，经过治疗的高血压患者与非高血压病患者相比，前者动脉硬化程度更严重，LVN更明显。因此提出，在产生高血压病并发症过程中，有多种危险因素参与，在预防及治疗高血压的同时，应进行心血管多种危险因素的联合干预。

5.其他危险因素的干预：减轻体重、运动、降低纤维蛋白原可改善心血管病危险性，但尚未被大型临床试验所证实。补充抗氧化类维生素如维生素C、维生素E和降低半胱氨酸的维生素如叶酸、维生素B12。

热带嗜酸细胞增多肺炎	肠系膜囊肿
急性非特异性心包炎	高原高血压症
运动诱发哮喘	妊娠性哮喘

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