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胸膜腔内压

胸膜腔内压(Intrapleural Pressure) 是胸膜腔(脏层胸膜与壁层胸膜间的潜在腔隙)内的压力,正常状态下始终低于大气压(负压)。这一独特负压环境是维持肺扩张和呼吸动力的核心机制,其动态变化驱动通气过程。


核心特性与形成机制

1. 负压的起源

因素作用机制
肺弹性回缩力肺组织倾向于向内回缩 → 产生向内的拉力
胸壁向外扩张力胸廓弹性向外牵拉 → 产生向外的拉力
两种力的对抗二者共同作用使胸膜腔被“牵张” → 腔内压力低于大气压(形成负压)

2. 压力值范围

  • 平静呼气末-3 至 -5 cmH₂O(约 -0.3 至 -0.5 kPa)

  • 平静吸气末-5 至 -8 cmH₂O(约 -0.5 至 -0.8 kPa)

  • 最大吸气时:可达 -30 cmH₂O(约 -3 kPa)

:临床常用单位换算:1 cmH₂O ≈ 0.098 kPa


生理功能:负压的四大使命

  1. 维持肺扩张

    • 负压抵消肺的弹性回缩 → 防止肺泡塌陷(对抗肺不张)。

  2. 驱动肺通气

    • 吸气时负压增大 → 肺泡内压低于大气压 → 空气流入肺内。

  3. 促进静脉血与淋巴回流

    • 胸腔负压传导至中心静脉 → 降低中心静脉压 → 促进血液回心(尤其吸气时)。

  4. 保持胸腔器官位置稳定

    • 负压使肺紧贴胸壁,防止纵隔摆动。


动态变化与呼吸周期

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吸气开始

膈肌收缩/胸廓扩张

胸膜腔容积↑

胸内负压↑(-5→-8 cmH₂O)

肺泡扩张/气体流入

呼气开始

呼吸肌舒张/胸廓回缩

胸膜腔容积↓

胸内负压↓(-8→-5 cmH₂O)

肺泡回缩/气体排出


临床关联:负压异常的病理影响

1. 负压消失(气胸)

类型机制胸内压变化后果
闭合性气胸胸壁破损→气体单向进入负压→低正压(+2~5 cmH₂O)患侧肺部分萎陷
张力性气胸破口形成活瓣→气体只进不出负压→进行性正压↑纵隔移位、对侧肺受压、休克
开放性气胸胸壁贯通→气体自由进出负压→大气压(0 cmH₂O)纵隔摆动、呼吸衰竭

2. 负压过度增强

  • 气道阻塞(如哮喘急性发作)
    用力吸气时胸内压急剧↓(可达 -50 cmH₂O)→ 加重呼吸困难,诱发“三凹征”。

3. 负压传导障碍

  • 胸腔积液/积血:液体占据胸膜腔 → 负压减弱 → 肺扩张受限。


测量方法

  1. 直接测量

    • 胸膜腔穿刺测压:连接压力传感器(用于气胸诊断或胸腔引流)。

  2. 间接评估

    • 食管气囊导管:测量食管压(近似胸内压),用于重症患者呼吸力学监测。


治疗应用:负压的医学调控

  1. 胸腔闭式引流

    • 重建负压:引流管连接水封瓶,利用液柱阻隔气体逆流 → 恢复胸内负压。

  2. 负压通气(NPV)

    • 铁肺/胸甲式设备:体外周期性制造负压 → 扩张胸廓辅助通气(用于神经肌肉疾病)。

  3. 机械通气参数设置

    • 监测平台压(反映胸内压)→ 避免呼吸机相关肺损伤(目标 < 30 cmH₂O)。


与肺泡内压的对比

参数胸膜腔内压肺泡内压
位置胸膜腔(肺与胸壁间)肺泡腔内
压力性质始终为负压(平静呼吸)吸气负压,呼气正压
功能维持肺扩张,驱动通气直接推动气体进出气道
受影响因素呼吸肌收缩、胸廓弹性气道阻力、肺顺应性

总结

胸膜腔内压是呼吸系统的“隐形引擎”,其负压特性:
① 维持肺与胸壁的力学耦联;
② 驱动气体进出肺泡;
③ 促进心血管回流。
气胸是负压崩溃的典型急症,需立即干预;而机械通气中的胸内压监测是防止肺损伤的关键。理解这一压力动态,对解读呼吸困难、纵隔移位及循环衰竭的病理机制至关重要。

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