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腺垂体

垂体(Adenohypophysis) 是垂体的前叶部分,作为人体内分泌系统的核心枢纽,接受下丘激素信号调控,分泌多种促激素作用于靶腺,维持代谢、生长、生殖应激平衡。其功能紊乱可引发全身性疾病


解剖与结构

分区细胞类型分泌激素占比
远侧部嗜酸细胞GH、PRL75%
(主体)嗜碱细胞ACTH、TSH、FSH、LH15-20%
嫌色细胞干细胞/未分化细胞5-10%
结节部性腺激素细胞FSH、LH包绕垂体柄
中间叶黑素细胞MSH(人类退化)人类极薄

血供特点


六大核心激素及功能

激素器官核心作用调控机制
生长激素(GH)全身组织促进白质合成/骨生长 ↑;脂肪分解 ↑;血糖GHRH(+)↔ 生长抑素(-)
催乳素(PRL)乳腺启动/维持泌乳;抑制性腺功能多巴胺(-)为主,TRH(+)
促肾上腺皮质激素(ACTH)肾上腺皮质刺激糖皮质激素皮质醇)合成/释放CRH(+)↔ 皮质醇(-)
甲状腺激素(TSH)甲状腺促进甲状腺激素(T3/T4)合成/释放TRH(+)↔ T3/T4(-)
卵泡刺激素(FSH)性腺(卵巢/睾丸♀:卵泡发育 ↑;♂:精子发生 ↑GnRH(+)↔ 性激素(-)
黄体生成素(LH)性腺(卵巢/睾丸)♀:排卵/黄体形成;♂:睾酮合成 ↑GnRH(+)↔ 性激素(-)

  • MSH(黑素细胞刺激素):人类中间叶退化,功能由ACTH片段代偿(影响肤色)。

  • 反馈:靶腺激素(如皮质醇、T4、雌激素)反向抑制腺垂体及下丘脑。


经典调控通路:三级激素级联

  1. 下丘脑:释放促垂体激素(如CRH、TRH)→ 经门脉至腺垂体。

  2. 腺垂体:分泌促激素(如ACTH、TSH)→ 入体循环

  3. 靶腺(肾上腺/甲状腺/性腺):分泌终末激素(如皮质醇、T4、睾酮)。

例:应激轴

下载

负反馈

负反馈

下丘脑-CRH

腺垂体-ACTH

肾上腺皮质-皮质醇


临床疾病谱

功能亢进

激素疾病病因典型表现
GH肢端肥大症垂体GH瘤手足肥大、下颌突出、内脏肥大
PRL高泌乳素血症泌乳素瘤(最常见)闭经-溢乳(♀)、性欲↓、不育
ACTH库欣病垂体ACTH瘤向心性肥胖、紫纹、血压

功能减退

  • 全垂体功能减退(如席汉综合征):产后大出血→腺垂体梗死→多靶腺衰竭(乏力、闭经、低血糖)。

  • 孤立性缺乏(如Kallmann综合征):GnRH↓→ FSH/LH↓→ 青春期延迟。

占位病变


诊断策略

  1. 激素动态检测

    • 激发试验胰岛素低血糖试验(查GH/ACTH储备)。

    • 抑制试验:地塞米松抑制试验(鉴别库欣病)。

  2. 影像学

    • MRI(首选):微腺瘤(<10 mm)需薄层增强扫描。

  3. 视野检查肿瘤压迫视交叉时)。


治疗原则

疾病类型一线治疗替代治疗
泌乳素瘤多巴胺激动剂溴隐亭-
GH/ACTH瘤经鼻蝶微创手术生长抑素类似物(GH瘤)
全垂体功能减退病因治疗(如手术)靶腺激素替代(糖皮质激素+甲状腺素+性激素)

关键进展

  • 干细胞治疗:腺垂体存在SOX2+干细胞,损伤后可部分再生(临床前研究)。

  • 多激素瘤分子机制GSP基因(Gsα突变)导致GH/TSH瘤持续活化。


总结

腺垂体是内分泌的“指挥家”,通过六种促激素精准调控生长、代谢、应激与生殖。其疾病谱呈现两极分化:

  • 激素过量→ 肢端肥大、库欣病;

  • 激素缺乏→ 全身衰竭。
    垂体瘤是最常见病变,诊断依赖激素动态试验+MRI,治疗需个体化(药物/手术/放疗)。理解下丘脑-垂体-靶腺轴的反馈机制,是破解内分泌疾病的关键密码

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