神经

神经主要由三大系统组成，即脑神经、脊神经、植物神经。各系统之间以脑神经为中心，分工协同，共同实现心理功能。在这里之所以用神经而省去了系统，是因为神经本身就是个系统概念。按生理心理学定义，神经是由神经元构成的系统，即神经元系统。其中神经元就是神经这个系统基本的功能结构单位。

神经系统（nervous system）是机体内起主导作用的系统。内、外环境的各种信息，由感受器接受后，通过周围神经传递到脑和脊髓的各级中枢进行整合，再经周围神经控制和调节机体各系统器官的活动，以维持机体与内、外界环境的相对平衡。神经系统是由神经细胞（神经元）和神经胶质所组成。神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。

人体各器官、系统的功能都是直接或间接处于神经系统的调节控制之下，神经系统是整体内起主导作用的调节系统。人体是一个复杂的机体，各器官、系统的功能不是孤立的，它们之间互相联系、互相制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的系统主要就是神经系统。属于结缔组织。

周围神经系统的神经纤维集合在起，构成神经（nerve），分布到全身各器官和组织。一条神经内可以只含有感觉（传入）神经纤维或运动（传出）神经纤维，但大多数神经是同时含有感觉、运动和植物神经纤维的。在结构上，多数神经同时含有髓和无髓两种神经纤维。由于有髓神经纤维的髓鞘含髓磷脂，故神经通常呈白色。

包裹在神经外面的致密结缔组织称神经外膜（epineurium）。神经内的神经纤维，又被结缔组织分隔成大小不等的神经纤维束，包裹每束神经纤维的结缔组织称神经束膜（perineurium）。神经束膜的外层是结缔组织，内层则由多层的扁平上皮细胞组成，称神经束膜上皮（perineural epithelium），上皮细胞之间有紧密连接，每层上皮都有基障进入神经内部。神经纤维束内的每条神经纤维又有薄层疏松结缔组织包裹，称神经内膜（endoneurium）。神经内的血管较丰富，神经外膜内的纵行血管发出分支进入神经束膜，进而在神经内膜形成毛细血管网。神经内膜亦含有淋巴管。

神经系统是由神经细胞（神经元）和神经胶质所组成。

1、神经元（神经细胞）

神经元neuron是一种高度特化的细胞，是神经系统的基本结构和功能单位，它具有感受刺激和传导兴奋的功能。神经元由胞体和突起两部分构成。胞体的中央有细胞核，核的周围为细胞质，胞质内除有一般细胞所具有的细胞器如线粒体、内质网等外，还含有特有的神经原纤维及尼氏体。神经元的突起根据形状和机能又分为树突dendrite和轴突axon。树突较短但分支较多，它接受冲动，并将冲动传至细胞体，各类神经元树突的数目多少不等，形态各异。每个神经元只发出一条轴突，长短不一，胞体发生出的冲动则沿轴突传出。

根据突起的数目，可将神经元从形态上分为假单极神经元、双极神经元和多极神经元三大类。

根据神经元的功能，可分为感觉神经元、运动神经元和联络神经元。感觉神经元又称传入神经元，一般位于外周的感觉神经节内，为假单极或双极神经元，感觉神经元的周围突接受内外界环境的各种刺激，经胞体和中枢突将冲动传至中枢；运动神经元又名传出神经元，一般位于脑、脊髓的运动核内或周围的植物神经节内，为多极神经元，它将冲动从中枢传至肌肉或腺体等效应器；联络神经元又称中间神经元，是位于感觉和运动神经元之间的神经元，起联络、整合等作用，为多极神经元。

2、神经胶质

神经胶质neuroglia数目是神经元10~50倍，突起无树突、轴突之分，胞体较小，胞浆中无神经原纤维和尼氏体，不具有传导冲动的功能。神经胶质对神经元起着支持、绝缘、营养和保护等作用，并参与构成血脑屏障。

3、突触

神经元间联系方式是互相接触，而不是细胞质的互相沟通。该接触部位的结构特化称为突触synapse，通常是一个神经元的轴突与另一个神经元的树突或胞体借突触发生机能上的联系，神经冲动由一个神经元通过突触传递到另一个神经元。

周围神经纤维的终末部分终止于全身各种组织或器官内，形成各式各样的神经末梢（nerve ending），按其功能可分感觉神经末梢和运动神经末梢两大类。

（一）感觉神经末梢

感觉神经末梢（sensory nerve ending）是感觉神经元（假单极神经元）周围突的终末部分，该终末与其他结构共同组成感受器。感受器能接受内、外环境的各种刺激，并将刺激转化为神经冲动，传向中枢，产生感觉。感觉神经末梢按其结构可分游离神经末梢和有被囊神经末梢两类。

1、游离神经末梢（free nerve ending）结构较简单。较细的有髓或无髓神经纤维的终末部分失去施万细胞，裸露的轴突末段分成细支，分布在表皮、角膜和毛囊的上皮细胞间，或分布在各型结缔组织内，如骨膜、脑膜、血管外膜、关节囊、肌腱、韧带、筋膜和牙髓等处。此类末梢感受冷、热、轻触和痛的刺激。

2、被囊神经末梢（encapsulated nerve ending）外面均包裹有结缔组织被囊，它们的种类很多，常见的有如下几种：

（1）触觉小体（tactile corpuscle）又称Meissner小体，分布在皮肤真皮乳头内，以手指、足趾的掌侧的皮肤居多，感受触觉，其数量可随年龄增长而减少。触觉小体呈卵圆形，长轴与皮肤表面垂直，外包有结缔组织囊，小体内有许多横列的扁平细胞。有髓神经纤维进入小体时失去髓鞘，轴突分成细支盘绕在扁平细胞间。

（2）环层小体（lamellar corpuscle）：又称Pacinian小体，体积较大（直径1～4mm），卵圆形或球形，广泛分布在皮下组织、肠系膜、韧带和关节囊等处，感受压觉和振动觉。小体的被囊是由数十层呈同心圆排列的扁平细胞组成，小体中央有一条均质状的圆柱状。有髓神经纤维进入小体失去髓鞘，裸露轴突穿行于小体中央的圆柱体内。

（3）肌梭（musclespindle）：是分布在骨骼肌内的梭形小体，长约1～7mm，外有结缔组织被囊，内含若干条细小的骨骼肌纤维称梭内纤维（intrafusalmusclefiber）。梭内肌纤维的中段肌浆较多，肌原纤维较少，有些肌纤维的细胞核排列成串，有些肌纤维的细胞核聚集在中段而使中段膨大。感觉神经纤维进入肌梭时失去髓鞘，其轴突细支呈环状包绕梭内肌纤维的两端。肌梭是一种本体感受器，主要感受肌纤维的伸缩变化，在调节骨骼肌的活动中起重要作用。

（二）运动神经末梢

运动神经末梢（motor nerve ending）是运动神经元的长轴突分布于肌组织和腺内的终末结构，支配肌纤维的收缩和腺的分泌。神经末梢与邻近组织共同组成效应器（effector）。运动神经末梢又分躯体和内脏运动神经末梢两类。

1、躯体运动神经末梢（somatic motor nerve ending）分布于骨骼肌内。神经元的胞体位于脊髓灰质前角或脑干，轴突很长，离开中枢神经系统后成为躯体传出（运动）神经纤维，其中小部分细有髓神经纤维供应肌梭内的梭内肌纤维，其余大部分粗有髓神经纤维均分布于骨骼肌（梭外肌）。有髓神经纤维抵达骨骼肌时失去髓鞘，其轴突反复分支，每一分支形成葡萄状终末与一条骨骼肌纤维建立突触连接，此连接区域呈椭圆形板状隆起，称运动终板（motor end plate）或神经肌连接（neuromuscular junction）。

一条有髓运动神经纤维支配的骨骼肌纤维数目多少不等，少者1～2条，多者可分支支配上千条；而一条骨骼肌纤维通常只有一个轴突分支支配。一个运动神经元的轴突及其分支所支配的全部骨骼肌纤维合称一个运动单位（motor unit）。在电镜下，运动终板处的肌纤维含丰富的肌浆，有较多的细胞核和线粒体，肌纤维表面凹陷成浅糟，突终末嵌入浅糟内。糟底肌膜即突触后膜，它又凹陷成许多深沟和皱褶，使突触后膜的表面积增大，突触后膜上有乙酰胆碱N型受体。轴突终末与肌膜之间在的间隙为突触间隙，与肌膜相对的轴膜是突触前膜，它富含电位门控钙通道。轴突终末内有大量圆形突触小泡，内含神经递质乙酰胆碱。还有许多线粒体和一些微管、微丝等。当神经冲动到达运动终时,轴突终末突触前膜上的电位门控钙通道开放，Ca2＋进入轴突终末内，促使突触小泡移附于突触前膜，并藉出胞作用释放其内的乙酰胆碱到突触间隙。大部分乙酰胆碱分子与肌膜（突触前膜）上的乙酰胆碱N型受体结合，引起与受体偶联的化学门控钠通道开放，大量Na＋进入肌浆内，使肌膜两侧离子分布发生变化而产生兴奋，从而引起肌纤维的收缩。

2、内脏运动神经末梢（visceral motor nerve ending）分布于内脏及心血平滑肌、心肌和腺上皮细胞等处。内脏运动神经属植物神经系统的一部分，它从中枢到效应器的通路一般由两个神经元组成。第一个神经元称节前神经元（preganglionic neuron），胞体位于脊髓灰质侧角或脑干，轴突称节前纤维。第二个神经元称节后神经元（postganglionic neuron），胞体位于植物神经节可神经丛，轴突组成节后纤维。节前纤维离开中枢进入植物神经节或神经丛，与节后神经元的胞体或树突建立突触连接。节后纤维离开植物神经节或神经丛，分布到内脏及血管的平滑肌、心肌和腺细胞，成为内脏运动神经末梢。这类神经纤维较细，无髓鞘，其轴突终末分支常呈串珠样膨体（varicosity）。它是与效应细胞建立突触的部位。膨体内有许多圆形或颗粒型突触小泡，圆形清亮突触小泡含乙酰胆碱，颗粒型突触小泡含去甲肾上腺素或肽类神经递质。

根据末梢膨体内突触小泡释放神经递质的不同，可把内脏运动神经纤维分为胆碱能、肾上腺素能和肽能纤维。所有节前纤维都属胆碱能纤维，节后纤维则因交感神经和副交感神经而不同。交感神经的节后纤维是肾上腺素能或肽能纤维，或一种纤维既是肾上腺素能又是肽能的；副交感神经的节后纤维则是胆碱能或肽能纤维，或一种纤维既是胆碱能又是肽能的。与内脏运动神经末梢膨体接触的效应的细胞膜（突触后膜）上有相应的神经递质的不同类型受体，膨体释放的神经递质与不同类型受体结合，可引起效应细胞不同的生理效应。

神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。中枢神经系统包括脑和脊髓。脑和脊髓位于人体的中轴位，它们的周围有头颅骨和脊椎骨包绕。这些骨头质地很硬，在人年龄小时还富有弹性，因此可以使脑和脊髓得到很好的保护。脑分为端脑、间脑、小脑和脑干四部分。大脑还分为脊左右两个半球，分别管理人体不同的部位。髓主要是传导通路，能把外界的刺激及时传送到脑，然后再把脑发出的命令及时传送到周围器官，起到了上通下达的桥梁作用。周围神经系统包括脑神经、脊神经和植物神经。

脑神经共有12对，主要支配头面部器官的感觉和运动。人能看到周围事物，听见声音，闻出香臭，尝出滋味，以及有喜怒哀乐的表情等，都必须依靠这12对脑神经的功能。脊神经共有31对，其中包括颈神经8对，胸神经12对，腰神经5对，骶神经5对，尾神经1对。脊神经由脊髓发出，主要支配身体和四肢的感觉、运动和反射。

植物神经也称为内脏神经，主要分布于内脏、心血管和腺体。心跳、呼吸和消化活动都受它的调节。植物神经分为交感神经和副交感神经两类，两者之间相互桔抗又相互协调，组成一个配合默契的有机整体，使内脏活动能适应内外环境的需要。脑是按对侧支配的原则来发挥功能的，此外，左，右侧脑还有各自侧重的分工。如左脑主要负责语言和逻辑思维，右脑负责艺术思维。

西医认为是超负荷的体力或脑力劳动引起大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，而产生神经衰弱综合征。中医认为七情，即：喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等不良情感会诱发疾病。而现代医学研究证明:神经衰弱多是抑郁症。神经衰弱在临场上一般表现为：脑力不足、精神倦怠、对内外刺激的敏感、情绪波动、易烦易怒、缺乏忍耐性、紧张性疼痛、失眠、多梦、心理生理障碍等，这严重影响了现代人的生活质量，让我们一起来了解这种疾病，使自己的心身得到放松，从疾病中解脱出来。

神经衰弱综合征又称类神经衰弱或脑衰弱综合征，与神经衰弱是两个不同的疾病概念，不能混为一谈。

神经衰弱综合征是指某些慢性躯体疾病所引起的类似神经衰弱的症状群。其发生发展、病程经过及预后，均决定于躯体疾病本身，随着躯体疾病的好转和全身状况的恢复，类似神经衰弱的症状亦随之消失。临床检查，可有相关的躯体疾病体征，相应的辅助检查也有阳性发现。如慢性肝炎引起神经衰弱综合征，查体可有肝病面容及肝脏肿大、压痛，实验室检查可有肝功能异常，超声波检查有肝实质变化等。

神经系统的某些疾病可出现程度不同的睡眠障碍，但产生睡眠障碍的机制不明，可能与病变累及睡眠调节结构，或由于疾病(如脑血管病导致瘫痪等)长期卧床引起睡眠觉醒节律紊乱，或睡眠障碍本身就是疾病的主要表现(如家族性致死性失眠)，或由于病症产生的各种不适(如睡眠相关性头痛)干扰了睡眠。本章就神经系统疾病相关性睡眠障碍分别予以介绍。

痴呆相关睡眠障碍

痴呆相关性睡眠障碍是指临床上存在认知功能障碍的脑部慢性进展性变性疾病出现的睡眠紊乱。痴呆相关性睡眠障碍常见于阿尔茨海默病、血管性痴呆、皮克(Pich)病和正常颅压脑积水等。

病因与发病机制：痴呆患者出现的睡眠紊乱和日落综合征反映了交叉上核和其他睡眠维持系统的神经变化，引起神经生物学变化，使睡眠觉醒周期的调节功能受累，导致睡眠破坏，快速眼球运动睡眠(REMS)和非快速眼球运动睡眠(NREMS)第3、4期百分比下降。痴呆程度越重，睡眠觉醒周期紊乱越显著。反之，睡眠觉醒周期紊乱又可加重痴呆患者的认知功能的障碍。痴呆患者褪黑素分泌节律紊乱可能是产生睡眠障碍的重要机制之一。另外，痴呆相关性睡眠障碍也与社会活动不足、接受日照减少和增龄等因素有关。

临床表现：痴呆患者睡眠障碍表现为入睡困难、晨间早醒、睡眠维持能力明显下降、睡眠中频繁出现觉醒、睡眠呈片段性。由于夜间的睡眠破坏，导致日间瞌睡或过度睡眠。患者睡眠紊乱特征性表现为日落综合征，即多于傍晚或深夜出现神志恍惚或意识模糊、漫游、焦急，不安、激惹与好斗，严重者出现谵妄。夜间发作的意识模糊常在REMS后的觉醒期出现。睡眠紊乱一般见于痴呆发生后，日落综合征常见于痴呆后期，并可呈间歇性发作。

多导睡眠图

多导睡眠图常见睡眠结构紊乱，片段化睡眠增多，睡眠效率降低。总睡眠时间缩短，NREMS第3、4期比例减少，REMS时间减少，REMS潜伏期不确定。NREMS第2期成分发生变化，睡眠纺锤波和K综合波减少。白天出现过度睡眠。上述表现为痴呆程度呈线性关系。

一般治疗：无论是住在家中或养老院中的痴呆患者，都应制定出合适的作息时间表，平时应该遵守睡眠卫生原则，限制白天小睡，维持夜间睡眠环境的稳定，不要经常变换睡眠场所。在日间应尽量让患者多暴露在阳光下，尤其是在日出及日落时，这对于维持患者正常的睡眠觉醒周期具有十分重要的作用。

褪黑素治疗：褪黑素对于治疗痴呆相关性睡眠障碍患者的睡眠节律失调疗效良好。每日睡前2h服用普通释放型或控释型褪黑素1mg能够有效地改善痴呆相关性睡眠障碍患者的睡眠主诉，表现为睡眠潜伏期缩短、睡眠中觉醒次数减少、睡眠效率与睡眠质量提高。

药物治疗：痴呆相关性睡眠障碍患者的治疗应当尽量避免使用长效苯二氮类药物，否则可能加重精神错乱与认知功能障碍。对于患者出现的各种精神行为症状可以选择应用抗精神病药物治疗，如使用小剂量利培酮、奥氮平、奎硫平等，以控制激越、攻击行为等精神症状，但不能长期应用。

帕金森病相关性睡眠障碍

帕金森病相关性睡眠障碍是指一组临床表现为运动减少、震颤和肌强直的神经系统变性病症出现的睡眠紊乱。在睡眠障碍国际分类中，本组疾病包括帕金森病、药物诱发的帕金森病、夏德雷格(ShyDrager)综合征、多系统变性、纹状体黑质变性、进行性核上性麻痹(PSP)、帕金森肌萎缩痴呆复合型和脑炎后帕金森综合征等。

病因与发病机制：帕金森病相关性睡眠障碍的发生与疾病所致睡眠中枢结构和递质变化有关，运动障碍本身可产生各种睡眠问题，治疗药物也可破坏昼夜节律和睡眠觉醒周期，导致夜间失眠，日间疲劳和睡眠过多。另外，帕金森病患者存在与增龄有关的睡眠能力下降，伴发的抑郁症状也影响睡眠障碍的发生。

临床表现：帕金森病患者临床最常见的睡眠相关症状为入睡困难，翻身困难，无辅助时不能起床，下肢痛性痉挛，尿频，生动的梦境、梦魇，后背痛和幻视等。其特征性的睡眠异常是觉醒次数显著增加，导致睡眠片段化，白天表现为瞌睡增多，偶见睡眠觉醒周期颠倒。帕金森病患者经药物治疗后可能改变或加重已有的睡眠障碍，甚至产生新的睡眠问题。药物诱发的睡眠障碍常见于采用左旋多巴和溴隐亭治疗的帕金森病患者，可表现为生动的梦境(服药早期多见)、睡眠中发出牙牙学语声、睡眠期震颤、睡行症、夜间不自主肌阵挛以及睡眠觉醒周期紊乱等。帕金森病患者也可出现夜惊。