肝
人体最大的腺体，最重要的消化器官、代谢器官和防御器官，也是胎儿的主要造血器官，人体新陈代谢的枢纽。
肝肝有双重血液供应，肝门静脉输送来自消化道和脾脏的血液，是肝的功能血管,约占肝内血流总量3/4；肝动脉为肝固有动脉，其中的血液富含氧，是肝的营养血管，血流量约占肝内血流总量的1/4。
肝脏的组织学 肝脏外面有结缔组织被膜，又称格利森氏囊，被膜外面大部覆以浆膜,并参与形成韧带,将肝脏固定于腹腔。门静脉、肝动脉、肝管、淋巴管和神经，以及少量结缔组织从肝门进入肝内，将肝实质分成许多肝小叶，正常成人约有50～100万个肝小叶,这是肝的基本结构和功能单位，又称经典肝小叶。一般呈不规则的六角棱柱体,长约2mm,宽约0.7mm。中心为一条沿长轴走行的中央静脉，在其周围是由肝细胞单行排列的凹凸不平的板样结构，称为肝板和肝血窦
关于肝脏基本结构有多种学说，F.基尔南提出经典肝小叶结构之后,F.P.马尔提出门管小叶概念,拉帕波特(1954)提出肝腺泡学说。门管小叶以门管区为中心，呈三角形棱柱状体，这个概念强调肝的胆汁分泌，即外分泌腺的特性。肝腺泡以门管区终末微静脉、终末微动脉和胆管的终末分枝为中轴，以相邻两个中央静脉为两端，以假想线连接呈卵圆形。其血流方向是从汇管区流向中央静脉，所以汇管区血运最佳,营养丰富,再生力强；中央静脉周围血运差，容易发生肝细胞坏死。
正常人肝细胞呈多面体，直径约20～30μm。核圆形，位于胞体中央，核仁明显，有时有双核。胞体内有丰富的细胞器和包含物。在电子显微镜下可见多种微细结构如粗面内质网和滑面内质网、核糖体、线粒体、溶酶体、戈尔吉氏体及中心体等，此外还有多种不定形物质如糖原、脂滴、脂色素和胆色素等。肝细胞约占整个肝脏的60％，肝血窦由一层内皮细胞、库普弗氏细胞（星形细胞）和 Ito细胞（脂细胞）组成。库普弗氏细胞是一种特定的吞噬细胞,Ito细胞含脂质并贮存维生素A及B2,能制造胶原纤维，在炎症时也能转变为纤维母细胞，形成纤维组织。正常肝脏纤维结缔组织很少，一旦纤维结缔组织增生，则预示着肝脏不同程度的纤维化，即肝硬变。由于肝脏在解剖组织学上的特点，不同病因所致的炎症或坏死，最终引起肝功能失代偿,甚至出现肝性脑病(肝昏迷)。肝脏的淋巴液来自肝血窦周围的血浆,沿小叶间血管周围间隙流向小叶间结缔组织，由分布在肝被膜与小叶间血管周围的淋巴管吸收形成淋巴液，其量较多且富含蛋白质。肝的神经分布有来自内脏神经的交感纤维，也有来自迷走神经的副交感纤维，它们大都是无髓鞘神经纤维，沿血管周围进入肝脏，并逐渐分枝，主要功能为调节血管舒缩。在肝细胞也有神经末梢分布。肝被膜有感觉神经末梢，其痛觉与被膜张力（肝脏肿大时张力加强）及缺血有关，通常表现为持续隐痛，向后背及右肩放散。
肝脏在胎儿期是主要的造血器官，出生后则由骨髓取代。但在骨髓纤维化的病人，肝、脾又会恢复造血功能，这称为髓外造血。肝脏是人体最重要的代谢器官，对人体新陈代谢具有稳定作用。不仅对蛋白质、脂肪和碳水化合物的吸收、代谢和相互转换具有重要作用；而且对激素、胆色素和胆汁代谢，以及生物转化（解毒）功能具有重要意义。各种致病因素对肝脏都有不同程度的损伤。但由于肝脏具有强大的储备功能，所以直到严重受损时才会出现一系列临床表现。动物实验表明，肝脏切除80％，动物仍可存活，肝组织并在短期，内迅速再生。在某些肝癌和肝脓肿病人，以及肝硬变代偿期患者，虽然肝组织遭受严重破坏，病理变化非常明显，却可维持肝功能基本正常。另一方面某些隐性或“亚临床型”病毒性肝炎患者，某些肝功能试验异常，却无症状或体征。
肝脏与糖代谢 肝糖原合成、分解和糖原异生作用，在肝脏进行。
食物中的脂肪首先依赖胆汁酸盐的乳化、吸收，在肝内经过一系列酶的作用，酶化为甘油三酯(TG)，若肝损害胆汁分泌减少，临床可见消化不良、脂肪泻、厌细腻等症状;肝内生成甘油三酯过多,或合成磷脂及脂蛋白减少，脂肪转运能力降低，则可出现肝内脂肪堆积，形成脂肪肝。此时可见脂肪在肝细胞内聚积，挤压、破坏肝细胞构造，伴随结缔组织增生，形成肝硬变。肝脏是合成胆固醇和胆盐的主要器官。严重肝损害时，血清胆固醇下降；在原发性胆汁性肝硬变时，可有血清游离胆固醇和低密度脂蛋白(LDL)升高,高密度脂蛋白(HDL)降低。
多种蛋白质合成和分解代谢在肝脏进行。肝自身的蛋白质半衰期约为10天，而肌肉蛋白质则为180天,可见肝脏蛋白质代谢极为活跃。肝脏对氨基酸具有脱氨基和转氨基的作用，是游离氨合成尿素的主要场所。肝脏合成的蛋白质约占人体每天合成蛋白质总量的40％以上，如血浆白蛋白、凝血酶原、纤维蛋白原、α2-球蛋白、β-球蛋白等，其中白蛋白合成量每天约12g，为肝脏合成蛋白质总量的25％,或输出蛋白质的50％。严重肝病可使血浆白蛋白下降，白蛋白和球蛋白比值(A/G)下降(正常值1.5～2.5:1)或倒置(比值＜1)。此时病人可能水肿或有腹水。此外，很多凝血因子如纤维蛋白原（因子Ⅰ）、凝血酶原(因子Ⅱ)、因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以及抑制凝血和抑制纤维蛋白溶解的物质，均由肝脏制造。当肝细胞受损时,上述凝血因子减少,临床表现为出血倾向及凝血障碍。在蛋白质分解代谢中，脱氨基产生大量氨，通过肝脏合成尿素使氨被清除。
严重肝病时，尿素合成减少，血氨增高，同时伴有血尿素氮(Bun)下降。大量氨(NH3)通过血脑屏障，引起精神神经症状,出现意识障碍,直至昏迷。应用谷氨酸、精氨酸降血氨，可以治疗肝昏迷。
肝脏与内分泌激素及维生素代谢 肝脏对某些激素具有代谢灭活作用，如胰岛素和胰高血糖素，经过肝脏分解和脱氨基作用灭活；甲状腺素和三碘甲状腺氨酸去碘，并与葡萄糖醛酸结合而灭活；睾酮被代谢为异构体，并还原成尿睾酮,再以硫酸盐形式,从尿排出。雌激素和醛固酮在肝内与葡萄糖醛酸结合而失去其生物活性；垂体后叶分泌的抗利尿激素，在肝内水解灭活。若肝功能严重受损,灭活功能降低,则体内上述激素水平可以相对升高。雌激素、醛固酮和抗利尿激素在体内蓄积，相对含量升高,临床表现男性乳房发育、 蜘蛛痣、肝掌、腋毛和阴毛脱落、睾丸萎缩以及水、钠潴留。
肝脏对多种维生素的吸收、储存和代谢有关。首先是脂溶性维生素A、D、E、K以及维生素B1、B2、B6、B12，泛酸，叶酸等的储存场所，在严重肝病时，由于维生素K和A的吸收、代谢障碍，而表现出血倾向与夜盲症。
肝脏对来自体内和体外的许多非营养性物质如各种药物、毒物以及体内某些代谢产物，具有生物转化作用。通过新陈代谢将它们彻底分解或以原形排出体外。这种作用也被称作“解毒功能”,某些毒物经过生物转化,可以转变为无毒或毒性较小,易于排泄的物质；但也有一些物质恰巧相反，毒性增强（如假神经递质形成），溶解度降低(如某些磺胺类药)。肝脏的生物转化方式很多，一般水溶性物质，常以原形从尿和胆汁排出；脂溶性物质则易在体内积聚，并影响细胞代谢，必须通过肝脏一系列酶系统作用将其灭活，或转化为水溶性物质，再予排出。其生物化学反应可分四种形式：①氧化作用。如乙醇在肝内氧化为乙醚、乙酸，再氧化为二氧化碳和水。这种类型又称氧化解毒。②还原作用。某些药物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通过还原作用产生转化,三氯乙醛在体内还原为三氯乙醇,失去催眠作用。③水解作用。肝细胞含有多种水解酶，可将多种药物或毒物如普鲁卡因、普鲁卡因酰胺等水解。④结合作用。是肝脏生物转化的最重要方式，使药物或毒物与葡萄糖醛酸、乙酰辅酶A(乙酰化)、甘氨酸、3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸(PASA)、谷胱甘肽等结合。有的学者根据特有的酶系统，将其分为两型，即相Ⅰ反应（通过氧化、还原、羟化、硫氧化、去胺、去羟化或甲基化等生物化学反应,包括混合功能性氧化酶,有时还能使无毒物质变为有毒，如异烟肼的乙酰化）和相Ⅱ反应（如微粒体的二磷酸尿核苷葡萄糖转移酶促使某些物质与醛糖酸结合生成醛糖酸盐，便于从胆汁和尿中排出）。由于肝内的一切生物化学反应，都需要肝细胞内各种酶系统参加,因此,在严重肝病或有门脉高压、门－体静脉分流时，应特别注意药物选择，掌握剂量，避免增加肝脏负担。长期服用某种药物,可以诱导相关酶活性增加,而产生“耐受性”或“耐药性”,又因相关酶特异性差,产生“交叉耐药性”或药物协同作用，引? 正常人血胆红素80～85％来自衰老红细胞血红蛋白，其余来自肝内非血红蛋白的亚铁血红素(如肌红蛋白分解)和骨髓未成熟红细胞破坏（无效性红细胞生成），又称旁路胆红素，意指为亚铁血红素代谢的一个支流。从单核吞噬细胞和肝细胞内形成的非结合胆红素(间接胆红素),具有脂溶性,易透过血－脑屏障、胎盘、肠和胆囊上皮等，干扰细胞代谢功能，必须与血浆中白蛋白结合（直接胆红素），才能使其失去原有的脂溶性。在肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程,任何一个环节发生障碍,均可使血胆红素增高，引起黄疸。胆红素进入肝细胞后与胞浆内的Y和Z蛋白相结合，可以防止向外逆弥散。某些药物可以干扰胆红素与白蛋白的结合,竞争肝细胞膜受体,或竞争Y蛋白,阻碍肝细胞对胆红素的摄取、结合和代谢。新生儿由于血－脑屏障发育不全,血浆白蛋白较低，肝细胞内Y蛋白仅为成人浓度5～20％(出生后5～15个月才达成人水平)。后者是新生儿生理性黄疸的重要原因。
肝脏是人体重要的防御器官，免疫系统的重要组成部分。肝内库普弗氏细胞属于单核巨噬细胞系统,具有吞噬、摄取抗原的作用。在某些疾病,由于抗原抗体、免疫复合物封闭的影响，库普弗氏细胞吞噬功能降低。临床表现在严重肝病或有门－体静脉分流时,在血液中肠道杆菌抗体滴度升高;麻疹、风疹、巨细胞病毒抗原滴度也升高(肝脏摄取的抗原释放)；可能出现或引发革兰氏阴性杆菌败血症及原发性腹膜炎，或持续性病毒感染。由此说明肝脏库普弗氏细胞具有重要免疫功能。
从免疫学观点分析病毒性肝炎，病毒感染只是始动或激发因素，而自身免疫却是病变持续和加重的原因。1956年麦凯首次报告“狼疮样肝炎”，又称“浆细胞性肝炎”、“自身免疫性肝炎”,现已查明在HBsAg阴性的慢性活动性肝炎病人中，约15％患者可出现红斑狼疮样病变，血中发现狼疮细胞和自身抗体，在肝、肾、心肌、虹膜睫状体、关节、甲状腺和皮肤发生多系统损害，电子显微镜观察肾小球基底膜有HBsAg、HBsAb和C3复合物沉积。血清IgG和IgM明显增高，并有多种非特异性自身抗体如肝特异脂蛋白 (LSP)和肝细胞膜抗原(LMAG)的抗体。肝穿刺活检可见肝小叶及汇管区大量淋巴细胞及浆细胞浸润，与其他慢性活动性肝炎无特异差别，所以不再列入独立疾病。
消化系统疾病的诊断和处理
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