陈孟勤

1925年5月1日 出生于湖南省长沙市。

1945～1950年 中央大学医学院医本科学习。

1950～1951年 参加南京抗美援朝手术队。

1951～1953年 中国协和医学院生理学系进修。

1953～1962年 中国协和医学院生理学系助教。

1962～1979年 中国医学科学实验医学研究所生理学系助理研究员等等。

陈孟勤

陈孟勤，1925年5月1日生于湖南长沙市。父亲继承祖业经商，具有较好的文学功底，而且易于接受新事物，喜爱书法、绘画和建筑设计。这些都给陈孟勤留下较深影响。1937年抗日战争爆发，他刚进入初中，先后在上海和桂林度过了中学时代。高中毕业时，正值日寇向桂林进逼，举家经贵州辗转迁徙，于1944年冬到达重庆。当时祖国大地遍地硝烟，满目疮痍，使他年青的心灵中充满民族恨与爱国情，同时也使他感到在那样一个民不聊生的社会中，应该有一个具有一技之长不求人的职业，因而改变了学建筑的初衷，萌发了学医的念头。1945年夏，正值抗日战争胜利，他考上了当时在成都的中央大学医学院医本科。学校于1946年迁回南京，他从此踏上了从事医学事业的漫长路程。

1950年冬正当临床实习阶段，抗美援朝战争开始，新生的祖国又面临侵略者的威胁。他激于爱国热忱，响应号召参加了南京抗美援朝手术队，工作于吉林临近鸭绿江的野战医院。当时战争激烈，伤员很多，而且多为已被感染的复合伤。每当卫生列车到达，手术必须日以继夜。病人最多时，他一人要负责70～80 张病床。尽管如此，全队群策群力，很好地完成了医疗任务，陈孟勤也荣历三等功。1951年10月，陈孟勤突然接到军委卫生部命令，被调回北京协和医学院并分配到生理学系进修。虽然这种专业上的变化使他难以理解，但仍服从分配。当时北京协和医学院浓厚的学术、学习氛围和藏书丰富、管理完善的图书馆，对他具有很大的吸引力，也促使他安心学习工作。1953年进修毕业，他被留任助教，追随生理系主任、著名生理学家张锡钧教授，协助教学和研究工作，成为张教授的得力助手。在随后体制变更，学校更名为中国医学科学院及中国协和医科大学的40余年中，他先后任助教、讲师、助理研究员、副教授、副研究员、教授、研究员等职，同时承担医学生、进修生、研究生课程及研究工作。1970年随中国医学科学院实验医学研究所迁至四川简阳，并率医疗队工作于川陕交界的剑门山区，以他过去的临床基础为贫下中农服务。1972年回研究所继续研究工作。“文革”后，研究所于1975年迁回北京，更名为基础医学研究所。1978年任生理教研究室副主任，1981年任教研室主任，1985年任研究室主任、博士生导师，并担任基础医学研究所学术委员会委员、中国协和医科大学研究生院生理学学位委员会主任委员。陈孟勤还长期负责学会领导工作，曾任北京生理科学会第五届理事会（1983～1987）副理事长，第六届理事会（1987～1992）理事长，1992年至今任名誉理事长，以及中国生理学会第十七届理事会（1985～1989）副理事长和第十八（1989～1994）、十九届（1994～1998）理事长，1998年辞去理事长职务，被聘为名誉理事至今。此外，还曾担任北京市科协委员会第二届（1980～1986）和第三届（1986～1991）委员及中国科协第四届全国委员会（1990～1996）委员等职务。

1.陈孟勤.《康藏高原部队的生理状态况调查》.军事医学杂志，1958，1：157～162

2.左文敏，陈孟勤.《刺激腹部迷走神经外周端降压效应中枢机制的研究》.生理学报，1986，38：597～603

3.陈孟勤，向庆典，唐正荣.《腹部迷走神经对血压的作用》.生理学报，1965，28：40～415

4.陈孟勤.《腹部迷走神经在血压调节中的作用》.生理科学进展，1982，13：97～101

5.陈孟勤，郑永芳，薛祚弘等.《体液因素参与针刺镇痛的中枢作用研究》.北京：科学出版社，1986，263～271，等等。

陈孟勤

心血管系统生理是陈孟勤研究的主要领域，而高血压发病机制的研究又是其中重点。1959年卫生部与中国医学科学院将肿瘤与高血压的防治定为医科院的两大任务，组织全院基础、临床与药理有关人员进行研究。当时生理系成立了高血压研究组，由陈孟勤任组长，分为临床与实验研究两部分，研究高血压发病机制。陈孟勤侧重参加临床研究，探讨交感神经机能在高血压发病机制中的作用。他首先参加了北京部分地区居民的血压普查和病因调查以及阜外心血管病医院高血压病人的临床研究。他们对200余例高血压患者自主神经机能检查的结果表明高血压患者交感神经机能明显亢进。当时对人的自主神经机能状态的检查，只有间接的指标。他们想探讨高血压患者血浆中儿茶酚胺或去甲肾上腺素（交感神经递质）水平是否升高，因为这是最客观的标准。但当时国内外测定血浆中这一物质还没有更灵敏的方法。他们从加大标本量入手，购买自愿献血者中发现的高血压患者的血液，经过化学方法提取，再用毁脊髓大鼠血压法进行测定，后者是当时测定体内儿茶酚胺物质最灵敏的生物学方法。结果首次证明高血压患者血浆去甲肾上腺素水平高于正常人。这一结果当时在国外学术会议报告时被某些专家学者质疑，因为他们未能测定出来。20世纪70年代以后，由于有了新的化学微量测定技术，灵敏度大大提高。国外不少学者相继报道了高血压病人和高血压动物血浆儿茶酚胺或去甲肾上腺素水平是升高的，证实了陈孟勤等的研究结果。
文化大革命结束后，医学科学院黄家驷院长要求陈孟勤将心血管生理研究恢复起来。他结合过去的研究工作和国外在这一领域的研究现状，认识到血管不仅仅是血液循环的机械性管通系统，而且是具有复杂机能的生物学器官；而在我国血管生理还是空白。他预见到这一领域的重要性和广阔前景，决心组建血管生理研究室。1981年他去美国访问时，重点了解了血管生理研究现状，更坚定了自己的想法。陈孟勤同时也考虑到作为国家重点攻关项目的高血压研究是研究组的首要任务。高血压发生的原因虽较复杂，但在发病机制中，导致血压升高的关键，仍在于外周阻力血管平滑肌收缩，外周循环阻力升高。研究高血压病的血管机制也与降压药物的研究密切相关。在这一思想指导下，陈孟勤及其领导的研究组以研究高血压病的血管机制为方向，应用膜片钳、细胞分子生物学和免疫化学先进技术方法，研究自发性和肾性高血压大鼠血管平滑肌细胞钙离子的转运、利用与代谢及胞内信号传导过程有关酶等活性物质的变化，以及血管反应性增高与细胞钙转运的关系，系统地证明高血压发病过程中血管功能变化不是局限的，它是整个血管平滑肌细胞离子转运、代谢和信号转导以及有关血管活性物质等一系列功能障碍，而且与遗传因素有关。他们很好地完成了国家“七五”和“八五”医学攻关项目，获得卫生部科技进步三等奖两个。我国高血压的系统研究始于20世纪50年代末，迄今已40 年，虽几经坎坷，但目前已形成了一个防治研究的巨大科学群体，取得了骄人的成绩，许多方面达到了国际水平或国际先进水平。在基础研究方面，陈孟勤及其领导的研究组是做出了贡献的。

机体各个器官血管的结构和活动模式基本是相同的，但为什么对同一刺激的反应却不尽相同，直至截然相反？这是陈孟勤在长期讲授和研究心血管生理中一直思索的问题。他认为问题的关键在于血管本身，这与20世纪70年代以来，生理学家提出的血管活动具有个性（indivituality）的说法相吻合，但其机制并不清楚。他认为血管可能有其自身的调节系统，而与整体的神经体液调节相辅相成，形成机体心血管功能调控的整合机制。如果血管自身调节机制清楚了，再进一步阐明它与整体神经体液调节系统的接通方式，不但血管调节问题得以解决，而且可能成为研究生理功能整合机制这一生理学关键问题的突破口。基于上述设想，1993年陈孟勤联合了韩启德、赵荣端等教授向国家自然科学基金委员会提出了“血管活动个性化及其与重要血管疾病的关系”研究申请，被批准为重点项目资助。他们的研究证明，不同血管结构和功能模式虽基本一致，但受体亚型分布、细胞钙动力学及其调控、胞内信号转导系统功能等均有差异。显示血管不同功能系统各个层次和成分在信号转导过程中的不同变化，经过整合机制从而形成了具有自己特征的反应。这是形成不同血管反应异质性的主要原因。研究首次揭示了血管活动个性化的自身内在机制，也证实了血管有其自身功能调控系统的设想，为研究心血管系统功能调控整合机制提供了理论依据和研究线索。同时还证明有关血管功能的异质性与肺动脉高压和高血压发病有密切关系。他们的研究获得了1998年北京市科技进步二等奖。

20世纪50年代初期中国人民解放军为巩固边防、建设西藏、修筑川藏公路，部队受到高山低氧恶劣环境影响。1954年陈孟勤受军委卫生部派遣，参加高原多发病防治与卫生工作队进藏，为进藏部队防治高山低氧不适应证与肺水肿及高山人体生理状况进行调查研究。他分析了由海拔2500～4800米高度不同地区部队战士与当地藏民血液、呼吸心血管功能的一系列变化，测定了动脉血氧含量及肺泡气CO2饱和度与血红蛋白铁含量。他发现在同一海拔高度部队战士的血氧含量明显低于平原、藏民红血球总数较之平原正常数值增高不多，但血红蛋白铁含量则较部队战士明显增加，提示在同一海拔高度血红蛋白与氧结合的能力高于战士。陈孟勤认为这是人体低氧适应的一个重要机制。他还发现部队战士的肺活量随着海拔高度的增加而降低。这可能是高山低氧不适应症的诱因。他还调查了肺水肿发生的情况，认为与平原地区临床所见临危病人不可逆性肺水肿机理不同。高山患者心肺功能原来是正常的，由于急性低氧导致肺毛细血管渗透性突然改变而发生，如能及时吸氧，迅速转送至低海拔地区，可逐渐恢复。经过一系列调查，他提出了战士在不同海拔高度行军作业的劳动强度及卫生标准建议。采取逐级提升行军作业的海拔高度和工作强度并有一定的适应期的作业方式。回院后，他对高原肺水肿的发生机制进行了实验研究，发现低氧合并低温可以诱发大鼠急性肺水肿，证明低温是促使低氧性肺水肿发生发展的重要因素，这可能是高原肺水肿发生的诱因。同时还发现动物肺血管组织中组织胺等扩血管物质明显增加，进一步表明组织胺是促使毛细血管渗透性增加导致肺水肿发生的重要因素。这些调查研究都是我国高原生理卫生的开拓性工作，具有重要的理论和实际意义。