王以政

王以政博士，中国科学院神经科学研究所神经信号转导研究组组长、研究员。研究方向为神经细胞凋亡机制，特别是胞内离子及离子通道与凋亡的关系，重点探索兴奋性毒诱导神经元凋亡的新机制，寻找抑制兴奋性毒引起神经元凋亡的新靶点。具体涉及TRP（transient receptor potential）通道和钾通道在神经元存活、分化及细胞增殖过程中的作用，涵盖从分子、细胞到整体的研究，方法包括分子生物学、细胞生物学、生物化学、电生理、原代神经元培养及在体动物实验。 ADSFAEQWER353423413434

王以政博士1982年毕业于中国医科大学，1985年获中国军事医学科学院硕士学位，1991年在加拿大Laval大学获生物化学和实验医学博士学位。1991年至1994年分别在美国Case Western Reserve大学和法国Nice大学从事博士后工作。1995年至2001年先后在加拿大National Research Council和美国Thomas Jefferson大学任职，主要研究谷氨酰胺的信号传导通路与神经元存活和死亡的机制。2001年8月回国后，任中国科学院神经科学研究所神经信号转导研究组组长、研究员、博士生导师，兼任所教育委员会委员、所科研计划委员会委员。曾获中国科学院“杰出人才基金”（2001-2003）、“国家杰出青年基金”（2003-2006），并担任“国家重点基础研究发展规划——脑发育和可塑性的基础研究（2002-2005）”项目子课题负责人。 ADSFAEQWER353423413434

在神经细胞凋亡领域，王以政团队系统研究了TRPC通道在神经元存活与生长发育中的作用。研究发现，TRPC6通道通过CaMKIV-CREB信号通路促进树突生长（Tai et al., 2008, J Cell Sci），在突触形成中发挥关键作用（Zhou et al., 2008, Nat Neurosci），并可介导小脑颗粒神经元存活（Jia et al., 2007, Nat Neurosci）。此外，Kv2.1通道介导了兴奋性毒诱导的神经元凋亡（Yao et al., 2009, J Neurochem），Kv4.2通道参与调控神经元兴奋性（Shen et al., 2008, J Neurochem）。在肿瘤研究方面，TRPC6通道在食管癌、胃癌、卵巢癌等多种癌症中异常表达，调控细胞周期和血管生成（Shi et al., 2009, GUT；Cai et al., 2009, Int J Cancer；Ge et al., 2009, Cancer Lett；Yang et al., 2009, Oncogene）。

• Shi Y, Ding X, He ZH, Zhou KC, Wang Q, Wang YZ. Critical role of TRPC6 channels in G2 phase transition and the development of human esophageal cancer. GUT. 2009;58:1443-1450.
• Cai R, Ding X, Zhou KC, Shi Y, Ge RL, Ren G, Jin YN, Wang YZ. Blockade of TRPC6 channels induced G2/M phase arrest and suppressed growth in human gastric cancer cells. Int J Cancer. 2009;125:2281-2287.
• Ge RL, Tai YL, Sun YY, Zhou KC, Yang SL, Cheng TL, Zou QF, Shen F, Wang YZ. Critical role of TRPC6 channels in VEGF-mediated angiogenesis. Cancer Lett. 2009;283:43-51.
• Tai YL, Feng SJ, Du WL, Wang YZ. Functional roles of TRPC channels in the developing brain. Pflugers Arch. 2009;458:283-289.
• Yang SL, Cao Q, Zhou KC, Feng YJ, Wang YZ. Transient receptor potential channel C3 contributes to the progression of human ovarian cancer. Oncogene. 2009;28:1320-1328.
• Yao HL, Zhou KC, Yan D, Li MT, Wang YZ. The Kv2.1 channels mediate neuronal apoptosis induced by excitotoxicity. J Neurochem. 2009;108:909-919.
• Tai YL, Feng SJ, Ge RL, Du WL, Zhang XX, He ZH, Wang YZ. TRPC6 channels promote dendritic growth via the CaMKIV-CREB pathway. J Cell Sci. 2008;121:2301-2307.
• Zhou J, Du WL, Zhou KC, Tai YL, Yao HL, Jia YC, Ding YQ, Wang YZ. Critical role of TRPC6 channels in the formation of excitatory synapses. Nat Neurosci. 2008;11:741-743.
• Jia YC, Zhou J, Tai YL, Wang YZ. TRPC channels promote cerebellar granule neuron survival. Nat Neurosci. 2007;10:559-567.
• Wang YZ, et al. 王以政研究团队工作综述. 神经科学研究所年度报告. 2010.
• Zhang Y, et al. TRPC channels in neurological diseases. Prog Neurobiol. 2015;130:1-24.
• Wang YZ. 神经元凋亡的离子通道调控机制研究进展. 生理科学进展. 2012;43(4):241-245.