三酰甘油

三酰甘油（ triacylglyceride）

又称甘油三酯（triglyceride），是1分子甘油和3分子脂肪酸结合而成的酯。各种三酰甘油的区别在于所含脂肪酸残基是否相同和它们的位置。若3个脂肪酸皆相同，则称单纯甘油酯；若有所不同，称为混合甘油酯。动植物的脂肪和油是单纯甘油酯和混合甘油酯的复杂混合物，其脂肪酸组成随生物的不同而变化。脂肪和油的区别仅在于前者在室温下为固体，后者在室温下为液体。植物油的熔点低于动物脂肪，说明植物油含有的不饱和脂肪酸比动物脂肪多。三酰甘油是动物的能量贮备，因此尽管它不是膜的成分，却是动物含量最丰富的脂质。脂肪是贮存能量最有效的形式，因为脂肪的氧化程度比糖类或蛋白质低，氧化产生的能量多。此外，脂肪作为非极性物质，以无水的形式贮存，而糖原在生理条件下结合约2倍的水。因此脂肪提供的能量约为水合糖原的6倍。

动物中有合成和贮存三酰甘油的特化细胞——脂肪细胞。这种细胞几乎充满了脂肪球；其他细胞则只有少数分散在胞浆中的脂肪小滴。皮下层和腹腔中最富于脂肪组织。正常人的脂肪含量男性为21％，女性为26％，使他们能忍受饥饿2～3月。反之，体内的糖原只能当作短期的能量贮备，所提供的能量不足代谢一日之需。皮下脂肪层还可以隔热，这对于长期在低温下生活的温血动物如鲸、海豹、企鹅等特别重要。三酰甘油不溶于水，能溶于醚、氯仿、苯和热乙醇。它们的比重比水小。三酰甘油与酸或碱一起煮沸或经胰液的脂肪酶作用即行水解。用碱水解称为皂化作用，生成皂类（脂肪酸盐）混合物和甘油。

 

甘油三酯

　　英文名词：Triglyceride 英文缩写：tg或TG

　　TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。TG处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离甘油（FG）。各种脂蛋白中，乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒被TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白（TRL），也称残粒样脂蛋白（RLP）。越来越多的临床与实验证据提示，TRL在AS病因学中扮演重要角色，可能作用于AS病变早期。

　　甘油三酯（Triglyceride，缩写TG）是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。
　　甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。

　　脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为脂动员。
　　在这一系列的水解过程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶，其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)。胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平升高，进而激活cAMP依赖蛋白激酶，将HSL磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytic hormones)。胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素(antilipolytic hormones)。
　　脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。但是，脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，进入糖酵解途径分解或用于糖异生。脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。

　　脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为脂动员。
　　在这一系列的水解过程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶，其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)。胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平升高，进而激活cAMP依赖蛋白激酶，将HSL磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytic hormones)。胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素(antilipolytic hormones)。
　　脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。但是，脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，进入糖酵解途径分解或用于糖异生。脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。

　　不同组织甘油三酯合成特点
　　不同的组织细胞中甘油三酯的合成各有特点，下面主要讨论肝脏、脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。?
　　1）肝脏　
　　肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通过磷脂酸途径合成甘油三酯。脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸，由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸，乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生成的脂肪酸)。
　　肝细胞含脂类物质约4-7%，其中甘油三酯约占1/2，甘油三酯含量过高会引起脂肪肝，正常情况下，肝脏合成的甘油三酯和磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝，引起脂肪肝。另外，若进入肝脏的脂肪酸过多，合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。?
　　2）脂肪组织　
　　脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同，二者的区别是脂肪组织不能利用甘油，只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油；脂肪组织能大量储存甘油三酯。?
　　3）小肠粘膜上皮细胞　
　　小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。在进餐后，食物中的甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油一酯。吸收后经甘油?酯途径合成甘油三酯。这些甘油三酯参与乳糜微粒的组成。这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。而在饥饿情况下，小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，经磷脂酸途径合成甘油三酯，这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。此时的合成原料和过程又类似于肝脏。

　　高甘油三酯血症
　　高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和降解障碍。
　　．正常的甘油三酯水平：儿童＜l00mg/dL（1.13mmol/L），成人＜150mg／dL（1.7mmol/L）
　　．临界性高甘油三酯血症：250～500mg／dL（2.83-5.65mmol／L）
　　．明确的高甘油三酯血症：大于500mg／dL（5.65mmol／L）
　　．生理：主要含有脂蛋白的甘油三酯为乳糜微粒：在进食后状态下，由肠道吸收饮食中的脂肪
　　极低密度脂蛋白（VLDL）：在空腹状态下，由碳水化合物及脂肪酸在肝内进行内源合成
　　中等密度脂蛋白（IDL）：由乳糜微粒和VLDL降解形成
　　分型
　　基于脂蛋白类型的不同，分为下列类型
　　Ⅰ型：乳糜微粒明显升高，表现为高甘油三酯血症和轻度升高的胆固醇。常出现在儿童期。临床常伴发由胰腺炎、肝脾肿大、发疹性黄瘤和视网膜脂血症引起的腹痛。不增加动脉粥样硬化的危险，病因可为原发（常染色体隐性）也可为继发，如SLE、γ球蛋白发育不良
　　ⅡA型：低密度脂蛋白升高．伴有高胆固醇，参见高胆固醇血症
　　ⅡB型： LDL及VLDL升高，伴有高胆固醇及高甘油三酯。动脉粥样硬化危险高。原发病包括几种遗传疾病，继发原因包括甲状腺功能低下、肝肾疾病、卟啉症、多发性骨髓瘤
　　Ⅲ型：IDL升高（血β脂蛋白异常），表现为高胆固醇、高甘油三酯，多数原发性病人为脱辅基蛋白Ez纯合子异常，继发原因为甲状腺功能低下和γ球蛋白发育不良
　　Ⅳ型：VLDL升高，伴有高甘油三酯和轻度升高的胆固醇。某些情况下，动脉粥样硬化危险增加
　　Ⅴ型：乳糜微粒及VLDL升高，伴有明显增高的甘油三酯和高胆固醇，因LPL或apo-C缺陷造成常染色体隐性，动脉粥样硬化危险增加
　　注意：上述分级只是为了说明此种疾病，很少涉及到遗传性和发病机理。血浆脂蛋白在任何个体中都是随时间变化的，这是一种可以预计到的现象，因为在VLDL和LDL的代谢和饮食对VLDL的作用之间存在有前体-生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式，而多种疾病又可引起同一种脂蛋白表型。
　　高脂血症的诊断标准
　　目前，国内一般以成年人空腹血清总胆固醇超过572毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升，诊断为高脂血症。将总胆固醇在5.2～5.7毫摩尔/升者称为边缘性升高。
　　根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，通常将高脂血症分为以下四种类型：
　　（1）高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过572毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜1.70毫摩尔/升。 （2）高甘油三酯血症：血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇<5.72毫摩尔/升。 （3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过572毫摩尔/升，甘油三酯超过1．70毫摩尔/升。
　　（4）低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，<9.0毫摩尔/升。

　　血清甘油三酯/三酰甘油（TG）是一项重要的临床血脂常规测定指标，特别是随着对其致动脉粥样硬化（AS）作用研究的深入，TG作为冠心病的一项独立的危险因素日益受到重视 。但是目前血清TG测定及其临床应用尚存在很多问题，如生物学变异、游离甘油对测定的影响、测定的标准化系统不完善等等。本文仅对TG的生物化学、测定方法与标准化、临床意义等方面的近况作一简述。
　　一、TG的生物化学
　　TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。TG处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离甘油（FG）。各种脂蛋白中，乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒被TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白（TRL），也称残粒样脂蛋白（RLP）。越来越多的临床与实验证据提示，TRL在AS病因学中扮演重要角色，可能作用于AS病变早期。
　　TG的代谢可分为外源性和内源性两条途径。外源性途径指食物中的TG在小肠内水解成脂肪酸和甘油一酯、二酯后由肠粘膜吸收入细胞，再合成TG并与其他脂质形成CM，通过淋巴系统入血。CM中的TG在脂蛋白脂肪酶（LPL）作用下水解为甘油和游离脂肪酸（FFA），被细胞利用或贮存。高脂饮食后3～6h，血液中CM相关的TG达到峰值，脂肪的吸收速度因食物中脂肪的成分及个体差异而不同。内源性代谢途径指CM水解产物—CM残粒以受体介导的形式被肝脏吸收，其衍生物和一些新组分合成VLDL。与CM水解类似，VLDL分泌到血液后被LPL水解成残粒，其中部分直接被肝吸收、分解，另一部分继续水解形成中间密度脂蛋白（IDL），最后生成LDL。VLDL的合成与水解受多种因素调节，包括底物利用率、激素状态、水解酶的活性及一些特殊载脂蛋白辅因子的活性。
　　二、TG测定的方法学
　　血清TG测定方法一般可分为化学法、酶法和色谱法3大类。早期测定方法是以总脂质与胆固醇和磷脂之差估算。化学法用有机溶剂抽提标本中的TG，去除抽提液中磷脂等干扰物后，用碱水解（皂化）TG，以过碘酸氧化甘油生成甲醛，然后用显色反应测甲醛。比较准确的是二氯甲烷-硅酸-变色酸法（Van Handel-Caslson法），此法抽提完全、能去除磷脂及甘油干扰、变色酸显色灵敏度高、显色稳定，至今还是美国疾病控制与预防中心（CDC）的内部参考方法。但因操作步骤繁多、技术要求高而不适于常规工作应用。核素稀释/气相色谱/质谱技术（ID/GC/MS）主要用作参考系统中决定性方法的建立及参考物质的制备与定值，此法费用昂贵，样品处理复杂，难以推广应用。
　　目前几乎所有的临床实验室都用酶法检测血清TG水平，虽然方法各异，但一般都包括3个基本步骤[3,5～7]：用最合适的LPL水解TG生成甘油和FFA；接着是转化，该步骤一般只用一种酶，例如甘油激酶，将甘油磷酸化以进行下一步反应，或者生成中间待测物；最后是有色染料（常为醌亚胺等）或者紫外吸收物质的形成，再通过分光光度法计算相应的TG浓度。如脂蛋白脂肪酶-甘油磷酸氧化酶- 过氧化物酶-4-氨基安替比林和酚法（GPO-PAP 法）等。此法具有简便快速、微量、精密度高的优点，且特异性强，易于达到终点，线性范围宽。用一步法测定的是血清总甘油酯（定义为TG和FG及少量甘油二酯、甘油一酯之和，习惯统称为TG）。为了消除FG的干扰，中华医学会检验分会曾推荐GPO-PAP 法的两步酶法作为血清TG常规测定方法[7]，该法不增加试剂成本和工作量，适合自动化分析，由于试剂分成两部分加入，对正确设置分析测定参数有较高要求。对此法能否去净游离甘油方面有人提出质疑。针对这一情况，近来中华医学会检验分会在《关于临床血脂测定的建议》文件中建议酶法如GPO-PAP 法作为临床实验室测定血清TG的常规方法。普通临床常规实验室可采用一步GPO-PAP法，有条件的实验室（如三级以上医院）应考虑开展游离甘油的测定。
　　血清FG对TG测定结果的影响一直是临床十分关注的问题。国外资料显示，正常人体血清FG含量为0.06～0.22mmol/L，约占总TG的6%～14%[3]。国内的研究结果与此相近，我国正常人血清FG 水平平均约为0.08mmol/L（0.02～ 0.33mmol/L），约占总TG7.19%（0.81% ～21.64%）。虽然临床标本中FG显著升高者很少见，但有些异常或病理情况下如应激反应（肾上腺素激活LPL促进体内脂肪水解），剧烈运动，服用含甘油的药物如硝酸甘油，静脉输入含甘油的营养液，肝素治疗，某些严重的糖尿病、肝病与肾病，取血器材或试管塞上带有甘油等时，可见血清FG显著升高，并给临床决策带来误导[3]。因此，可采取测定“真”TG的方法减少其影响：一种是同时测定总甘油和FG，两个结果的差值反应了真TG浓度（外空白法），另一种是用上文所述的两步酶法直接测定TG（内空白法）。前者国内外应用较少，后者国外（如日本）使用较多，国内目前已有许多临床实验室开展。
　　对于FG空白的设置建议采取如下措施：
　　⑴临床实验室应备有可以做FG空白的检测系统，在任何情况下都可以做FG空白；
　　⑵TG报告单中应标明是否为FG空白结果，实验室应告知临床医生FG空白的意义；
　　⑶临床及基础研究、参加CDC脂质标准化计划的实验室都要做FG空白；
　　⑷住院病人中内源性甘油过高群体的标本都应做FG空白；
　　⑸体检及门诊患者可以不做FG空白，但糖尿病或其他特殊门诊例外；
　　⑹FG＞2.3mmol/L者最好做FG空白；
　　⑺对某些可疑情况，如TG高而血清不混浊应排除高FG的可能。
　　此外，一些物质如抗氧化物质（维生素C等）、黄疸、溶血、脂血等对酶法测定TG有干扰，可采用设置血清空白予以消除。
　　在应用自动生化分析仪进行临床常规TG测定时，还要特别注意交叉污染和基质效应。最易对TG测定产生交叉污染的是总蛋白和铁试剂，因其还原物质浓度可影响Trinder反应。如果接着TG测定直接胆红素，也会因表面活性剂的导入产生误差。铁测定对TG的影响与亚铁氰化钾的量有关。此外，还要注意常规酶法测定TG对制备物的基质效应。Halani等用24份新鲜血清为对照，对5份CAP制备的冻干血清及9份CDC冰冻混合血清进行了评价。以3种商品TG酶试剂测定，以CDC参考方法为对比方法，校正游离甘油后，2种商品试剂对CAP及CDC血清均无基质效应，另一种商品试剂对4份CAP血清有基质效应。也有资料表明，各种质控血清中FG占TG的12%～85%。近来我们的研究也发现，目前临床使用的各种TG检测试剂盒、不同的测定/校准系统、质控血清之间存在明显的基质效应，因此对于不同方法/试剂的选择，如选用两步酶法试剂和质控物时要注意其反应的通用性与适用性。
　　三、生物学变异和分析前变异对TG测定的影响
　　TG测定的结果受取样时个体生物学变异（CVb）和分析不精密度（CVa）的影响[3]。一般情况下，CVa相对较小（约为3%），而CVb占总变异的90%多[6]。即使严格按美国胆固醇教育计划（NCEP）要求控制的个体，在2周内2次所测的TG结果差异百分比约为胆固醇的5倍，75%以上的个体在两周内的变异大于10%。李健斋等[9]研究发现，我国人群血清TG个体间变异为28%，居所有血脂项目之首。国外资料表明，空腹2.5月的人群TG变异约25%，非空腹状态的变异更大，日间约为6.3%～65%，月内为12.9%～34.8%，一年为12.9% ～39.9%，以上数据均为正常个体稳定饮食状态的结果，某些病理状态下的波动会更大。
　　为减少上述变异对TG测定的影响，NCEP建议受试者在两月内分次测定，两次间至少间隔一周，测定结果取均值。但当血脂水平远离医学决定水平时，则无需多次取样。标本采集要求受检者在前三周内不改变饮食习惯，采血前至少12h不进食，72h不饮酒。抽血后应尽快检测，某些含有高活性LPL的标本，如用肝素治疗的病人标本，TG常会过度水解。标本最好放在冰浴中，2h内分离血清。室温放置1天TG下降达34%。Eberly等研究发现非空腹高TG血症的发生明显多于空腹，而两种状态高TG血症所致冠心病的危险基本相同，因此测非空腹TG更有利于冠心病危险预测。
　　临床上常见到肉眼脂血标本，这常与一些潜在的错误有关。其中之一是LPL水解TG时产生的“清除效应”。在用血清而非试剂作空白时，大颗粒TRL散射引起假性高基线吸收。随着反应的进行，TG被水解，脂蛋白颗粒变小，浊度也减小，总的效应是在吸光度上升（产生NADH）的反应中，结果轻微偏低。这种误差所占比率较小，且只发生于高浓度TG标本中，其误差通常是可接受的。另外，肉眼脂血标本特别是CM含量过高者，由于CM漂到样品杯上层使标本成为多相。因此对于肉眼脂血标本，应充分混匀且尽快检测。TG水解产生大量脂肪酸，特别是脂血标本，由于其浊度和产物的抑制作用，对分析也有影响。在反应的缓冲液中加入牛血清白蛋白或α-环式糊精可以避免上述情况。
　　四、TG测定的标准化
　　目前美国的TG测定的参考系统较为完善，其推荐的决定性方法是由美国国家标准与技术研究所（NIST）建立的ID/GC/MS法，以13C3甘油三软脂酸酯为内标，可测总甘油酯和“净”TG，一级参考物质为NIST的SRM1595（三软脂酸甘油酯）；参考方法为CDC的二氯甲烷-硅酸-变色酸法，一直被用作美国CDC-NHLBI血脂标准化计划中的参考方法，该法用Supelco的三油酸酯和NIST的三软脂酸甘油酯标准物质SRM 1595的2：1混合物作标准，测定值不仅是TG，还包括（或部分包括）甘油二酯和甘油一酯。二级参考物质有NIST的SRM1951a、CAP RM026及CDC的多种冰冻血清。此法此参考方法步骤繁琐，实验室间进行方法学转移比较困难，目前CDC拟对其进行改进，以期在胆固醇参考方法实验室网络（CRMLN）建立一个结合提取、水解步骤的酶法作为“指定参考方法”。
　　国内陈文祥等建立了高效液相色谱（HPLC）测定总甘油和游离甘油的方法，测定总甘油酯的相对不精密度小于2%，游离甘油小于4%，总甘油平均回收率100.0%，游离甘油99.7%，与ID/GC/MS法相对偏差不大于±2%。此法拟推荐为我国TG测定的参考方法。
　　血脂测定标准化并非要求统一测定方法，而是要求实验室测定结果达到所制定的技术目标。对于TG测定，目前国内外要求不精密度（用CV表示）应不大于5%，不准确度（用偏差表示）应不大于±5%，总误差应不大于15%。总误差=偏差%+1.96CV（与参考血清的靶值比较）。特别值得一提的是卫生部北京老年医学研究所血脂实验室已于2002年3月被接纳CDC的CRMLN成员（全球共12家），在血脂测定的标准化方面积累了丰富的经验，我国TG测定的参考系统正在建立之中。

　　甘油三酯，英文缩写为tg，参考范围：<2.3mmol/l(<200mg/dl)。正常人甘油三酯水平的高低受生活条件影响，其个体内差异及个体间差异均大于总胆固醇，且随年龄增加逐渐升高。当tg>4.5mmol/l(>400mg/dl)即可诊断为高甘油三酯血症。.
　　tg升高可见于以下疾病：
　　（1） 家庭性高tg血病，家庭性混合型高脂血症。
　　（2） 继发性疾病常见于：糖尿病、糖原累积症、甲状腺功能不足、肾病综合征、妊娠等。
　　（3） 急性胰岛炎高危状态时，tg>11.3mmol/l(>1000mg/dl)。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症常有家庭性集聚现象。单纯的高tg血症不是冠心病的独立危险因子，只有伴以高tc、高ldl－c、低hdl－c时才有病理意义。
　　tg减低见于以下疾病：
　　甲状腺功能亢进，肾上腺皮质机能减退，肝功能严重低下。
　　测定血清TG水平主要用于了解机体内TG代谢状况、高甘油三酯血症诊断和评价冠心病危险、代谢综合征的诊断及应用Friedewald 公式计算LDL-C水平等4方面目的。其中应用Friedewald公式计算LDL-C有3个前提条件，结果的可靠性也受TG浓度的影响，随着直接检测LDL-C的方法逐渐成熟，该公式应用越来越少。
　　由于种族、饮食等的差异，各国的分类水平也不尽相同。如荷兰认为理想的TG浓度为＜1.1mmol/L，在1.1～4.0mmol/L范围内冠心病发生的危险增加，＞4.0mmol/L危险下降，极度升高则患胰腺炎危险高度增加。土耳其的研究表明TG中等程度升高（即1.6～2.5mmol/L）时冠心病危险增加。目前国内的划分标准为：合适TG水平≤1.69mmol/L；＞1.69mmol/L为TG升高。NCEP成人治疗专家组第3次报告（ATPⅢ）将血清TG分为4个水平：≥5.64mmol/L为极高，2.26mmol/L～5.63mmol/L为升高，1.69mmol/L ～2.25mmol/L为边缘性升高，＜1.69mmol/L为正常。ATPⅢ认为降低TG治疗比升高HDL-C更重要，将LDL加VLDL胆固醇的和〔定义为非HDL胆固醇〕(TC－HDL-C)〕作为高TG人群（≥2.26mmol/L）治疗的第二靶标。
　　TG增高主要见于家族性高甘油三酯血症、家族性混合性高脂血症、冠心病、AS、糖尿病、肾病综合症、甲减、胆道梗塞、糖原累积症、妊娠、口服避孕药、酗酒、急性胰腺炎（>11.3mmol/L）。高甘油三酯血症是否为冠心病的独立危险因素？对于这一问题，以往学术界存在争议。一些研究发现，在单因素分析中，TG水平上升与冠心病危险呈正相关。TG升高常伴随高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，经多因素分析修正HDL-C等其它危险因素后，TG与冠心病危险的相关性在许多情况下会减弱或消失。但近些年许多大规模流行病学和前瞻性研究分析显示，高TG也是冠心病的独立危险因素，提示一些TRLs被认为是致AS因素，TG和HDL-C一样，成为冠心病防治的目标之一。虽然继发性或遗传性因素可升高TG水平，但临床中大部分血清TG升高见于代谢综合征。鉴于TG和冠心病之间的关系，有必要对TG水平高低做出分类，为临床诊断治疗提供依据。
　　虽然许多情况下TG水平升高对于心血管疾病的危险评估所起作用不如胆固醇，但高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素，其对于代谢综合征的诊断具有重要的临床意义。特别是还需注意的是，极高浓度的TG还可以导致急性胰腺炎。因此，对于TG测定的方法学研究，尤其是建立适合我国国情的TG测定的参考系统，开展标准化工作，收集我国人群的TG资料，提出人群TG水平划分标准等是目前亟需解决的问题。

甘油	脂肪酸
醚	苯
氯仿	热乙醇
蛋白质	英文