邹志华

邹志华现在在美国加尔韦斯顿的得克萨斯大学医学分部工作。他是2005年离开西雅图，前往加尔韦斯顿任教的。1988年在中国广州的第一军医大学获得硕士学位。1997年，在日本大阪大学医学院获得博士学位后，邹志华到巴克在哈佛大学医学院的实验室做博士后。2002年，他又跟随巴克，前往弗雷德·哈钦森癌症研究中心继续从事研究工作。 ADFASDFAF23RQ23R

诺贝尔奖得主琳达·巴克及其合作者在2008年3月6日出版的英国《自然》杂志发表声明，宣布撤销六年前在该杂志上刊登的一篇论文。而来自中国的邹志华，则是该论文的共同第一作者。

作为美国弗雷德·哈钦森癌症研究中心的教授，2004年，琳达·巴克与理查德·阿克塞尔共同获得该年度的诺贝尔医学或生理学奖。后者是她在哥伦比亚大学做博士后研究时的导师。

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2001年11月6日，巴克的研究组在《自然》杂志发表的一篇论文中称，开发出一种转基因小鼠模型，可以追踪大脑嗅觉皮层中的神经网络信息。作为研究组负责人，巴克是这篇论文的通讯作者，其实验室的邹志华和丽莎·霍洛维茨则是共同第一作者。 ADSFAEQWER353423413434

1988年，邹志华在广州第一军医大学获得硕士学位，后于1997年在日本大阪大学医学院获得博士学位，随后赴巴克实验室从事博士后研究。2002年，巴克实验室迁到西雅图的弗雷德·哈钦森癌症研究中心，邹志华也随同前往。2005年，邹志华离开该实验室，开始在美国得克萨斯大学医学中心神经与细胞生物学系任教。

巴克在接受《自然》杂志采访时表示，“第一作者提供的图表数据，与(实验记录的)原始数据有矛盾之处，我们对论文的结果完全失去了信心。”在这份论文撤销声明中，邹志华被指证为“提供了所有的图表和数据”。《自然》杂志在其新闻报道中称，邹志华没有回应该杂志的询问。

据悉，哈佛大学医学院已组成一个专门的调查委员会，调查这篇论文的撤销过程。不仅如此，巴克还要求弗雷德·哈钦森癌症研究中心评估邹志华作为主要作者在后来发表的另外两篇论文。 ADFASDFAF23RQ23R

据《自然》网站报道，由于对重现研究结果失去信心，诺贝尔奖获得者琳达·巴克（Linda Buck）于2010年撤销了两篇有关哺乳动物大脑研究的文章，一篇曾于2006年发表在《科学》（Science）杂志上，而另一篇于2005年发表在美国《国家科学院院刊》（PNAS）上。据琳达·巴克所在的弗雷德·哈钦森癌症研究中心发表的一份声明称，琳达·巴克及其同事“无法重现两篇文章中的关键结果”，“此外，他们发现在PNAS上发表的那篇文章中的图表与原始数据前后矛盾，因此巴克同时撤销了这两篇文章”。这两篇文章的第一作者均为巴克课题组的一位博士后邹志华（Zhihua Zou音译），此前他与巴克合作的一篇同样以他为第一作者发表在2001年的《自然》杂志上的文章也因研究结果无法重现而被撤销。 ADSFAEQWER353423413434

• Bachelor of Medicine, First Military Medical University, China, 1980-1985
• Master of Science, First Military Medical University, China, 1985-1986
• Doctor of Philosophy, Osaka University, Japan, 1992-1997
• Post-Doctoral Training, Harvard Medical School, 1997-2001
• Post-Doctoral Training, Fred Hutchinson Cancer Research Center, 2002-2005

我们使用分子遗传学方法研究中枢神经系统的神经元组织模式。人脑包含超过1000亿个神经元和100万亿个神经元连接。心理活动源于神经细胞的生物学特性及其相互连接的模式。具有相似基本属性的神经元因其相互连接的方式不同而扮演截然不同的角色。我们实验室的一个主要焦点是使用遗传神经元标记物和跨神经元示踪剂研究脑神经元之间的连接。然后使用分子遗传开关暂时控制特定神经回路的活动，以了解其生理功能。通过这些研究，我们旨在了解脑神经元如何组装成功能回路、不同互连模式与不同类型行为之间的关系，以及神经元及其连接如何随经验变化。

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识别功能性神经回路

为了理解行为的神经基础，我们开发了一种双顺反子构建体，可表达跨神经元示踪剂（大麦凝集素，BL）和神经元标记物（GFP-破伤风毒素C片段融合蛋白，GFP-TTC）。在神经元中表达时，GFP-TTC填充整个神经元区室（包括树突和轴突），而BL作为逆行和顺行跨神经元示踪剂，使我们能够可视化特定脑神经元群的投射以及突触靶标。我们使用基因靶向和病毒载体将这些遗传分子标记物递送至具有独特分子身份的神经元亚群。此外，我们生成了一种基因靶向小鼠品系，其中短寿命GFP的表达依赖于神经活动，从而标记行为相关的神经回路。另一种构建体表达来自秀丽隐杆线虫的伊维菌素（IVM）门控氯离子通道（IVM-GluCl）。全身给予IVM可逆地抑制表达IVM-GluCl的神经元的兴奋性，从而使我们能够研究特定神经回路的生理功能。

气味和信息素感知

动物（包括家蝇、蟑螂、蚊子和野生小鼠）高度依赖气味和信息素来生存和繁衍。了解与特定生物活动相关的独特气味和信息素成分不仅有助于分析嗅觉行为的神经回路，还为控制害虫种群规模提供了途径。我们正在研究由特定嗅觉行为激活的感觉神经元和受体，这将有助于识别气味和信息素成分。同时，我们也在研究气味信息如何在脑中被组织和加工，以产生特定的气味感知和气味诱发的行为反应。 ADSFAEQWER353423413434

我们开发了一种基因靶向小鼠品系，通过GFP标记气味或行为激活的嗅觉感觉神经元和嗅球小球，这将使我们能够识别相关气味受体。识别行为激活的受体是研究筛选不同气味馏分和单个气味成分以揭示生物学意义嗅觉刺激身份、剖析不同嗅觉子系统在调节特定嗅觉行为中的作用、以及表征来自这些受体的信号如何在脑中被路由以调节不同行为的必要步骤。 ADFASDFAF23RQ23R

感觉信息编码的一个基本原理是，感觉刺激首先在外周被解构为单元神经信号；传入输入的逐渐汇聚产生具有越来越复杂反应特性的细胞。更高水平的每个细胞监视着一组较低水平的细胞的活动。嗅觉系统与其他感觉系统相似，每个气味受体识别单个气味分子中的特定结构特征，因此每种气味或气味混合物由多个不同的气味受体编码。由于表达相同类型受体的嗅觉感觉神经元将其轴突投射到嗅球中的相同小球，每个嗅球小球代表单一类型的受体，每种气味由特定的小球组合的活动编码，这些小球输入可能被皮层神经元整合以在脑中重建气味图像。我们正在系统地研究嗅球如何映射到嗅觉皮层的各个区域。同时，我们对成年嗅球中神经发生的功能意义以及气味信息如何影响行为（如恐惧、攻击和食欲）也感兴趣。

进食和新陈代谢的神经与代谢调控

食欲和新陈代谢受到下丘脑中分子不同的神经元亚群的严格控制，这些神经元整合神经（感觉、享乐和认知）以及激素信号以协调食物摄入和能量消耗。我们使用病毒载体在特定神经元群中表达遗传标记和药物可控的神经元通道。这些研究旨在绘制刺激或抑制食物摄入和新陈代谢的神经回路，并揭示治疗肥胖和饮食失调的新靶点。此外，外周组织分泌多种刺激或抑制食欲的激素。这些激素的水平根据能量可用性而波动。我们正在研究外周组织感知能量水平以控制这些激素分泌的分子机制。

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