侯筱宇

侯筱宇（Hou Xiaoyu），中国药理学与神经科学领域专家，博士，教授，博士生导师。词源上，“侯”为中文姓氏，“筱宇”寓意如竹般坚韧与广阔天地。学术定义上，侯筱宇以脑缺血病理生理学为核心研究方向，聚焦多巴胺能信号、钙通道调控及神经保护机制，其工作为缺血性脑卒中治疗提供了新靶点与候选药物。 ADSFAEQWER353423413434

学历背景

• 1988-1992年：中国药科大学药物分析专业，获学士学位。
• 1995-1998年：徐州医学院生物化学与分子生物学专业，获硕士学位。
• 2000-2003年：中国科学院上海药物研究所药理学专业，获博士学位。
• 2009-2010年：美国佐治亚医学院，访问学者。

现任职务

• 江苏高校优势学科（生物学）学科带头人
• 江苏省脑病生物信息重点实验室主任
• 江苏省精品课程负责人
• 江苏省实验示范中心负责人
• 江苏省细胞与发育生物学学会副理事长
• 江苏省生物化学与分子生物学学会常务理事

脑缺血与多巴胺信号

侯筱宇系统性研究了海马与纹状体在缺血时多巴胺堆积对钙调素蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）活性的抑制效应。研究发现，多巴胺通过D1与D2样受体介导CaMKII活性下降，此机制在国内外属首次报道，经专家鉴定达“国内领先和国际先进水平”。 ADSFAEQWER353423413434

钙通道调控与信号通路

进一步揭示了脑缺血后NMDA受体与L-型电压门控钙通道（L-VGCC）在酪氨酸水平上的调控机制。绘制了完整的信号转导通路图，明确PSD-95脚手架蛋白的新调控作用及相互作用蛋白质，相关成果发表于Brain Research，并获国家自然科学基金委员会与教育部资助。

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神经保护药物发现

从中草药中提取的活性化合物SY-21具有抑制钙通道酪氨酸磷酸化的药理作用。该化合物水溶性好，在缺血后给药仍具显著神经保护效应，显示出开发为缺血性脑卒中治疗药物的潜力。 ADFASDFAF23RQ23R

侯筱宇团队的研究为理解脑缺血后神经损伤的分子机制提供了重要理论基础，多巴胺-CaMKII通路及钙通道调控机制的阐明，有助于开发针对缺血性脑卒中的新型治疗策略。SY-21作为先导化合物，具备进一步转化为临床药物的潜力。此外，PSD-95的新调控机制可能拓展突触功能与神经保护的研究范畴。

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侯筱宇教授在脑缺血领域做出了系统性、原创性贡献，其工作从基础机制到药物研发形成了完整链条。作为学科带头人与重点实验室主任，她推动了中国神经科学与药理学交叉学科的发展，所获荣誉与项目支持体现了其学术影响力与社会认可度。

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• Hou X, et al. Dopamine inhibits Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II activity in the hippocampus and striatum during ischemia. Brain Res. 2004;1023(2):196-203.
• Hou X, et al. Crosstalk between NMDA receptors and L-type voltage-gated calcium channels in cerebral ischemia: tyrosine phosphorylation regulation. Brain Res. 2005;1050(1-2):1-9.
• Li Y, Hou X, et al. SY-21, a Chinese herbal extract, attenuates cerebral ischemia-induced injury by inhibiting tyrosine phosphorylation of calcium channels. J Ethnopharmacol. 2010;131(2):318-324.
• Wang J, Hou X. Scaffold protein PSD-95: a new target for neuroprotection after ischemia. Neurosci Lett. 2015;590:1-6.
• 侯筱宇, 等. 脑缺血后多巴胺对钙调素蛋白激酶Ⅱ活性的影响. 中国药理学通报. 2003;19(8):889-893.
• 侯筱宇. 脑缺血时NMDA受体与L-型钙通道的对话机制. 生理科学进展. 2006;37(2):155-158.