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韩家淮

韩家淮教授
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基本信息编辑本段

韩家淮,教授,博士生导师。电话:0592-2189390,E-mail: jhan@xmu.edu.cn,实验室网址:http://210.34.20.62/。

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教育背景与工作经历编辑本段

教育经历:
1978-1982年,北京大学学士学位,生物化学专业;
1982-1985年,北京大学硕士学位,蛋白质化学专业;

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1985-1990年,比利时布鲁塞尔大学(Université Libre de Bruxelles)博士学位,分子生物学专业。
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博士后与工作经历:
1990-1992年,美国德克萨斯大学西南医学中心博士后,内科学系与霍华德·休斯医学研究所; ADFASDFAF23RQ23R
1992-1993年,美国Scripps研究所免疫学系研究助理;
1993-1996年,Scripps研究所助理教授;
1996-2004年,Scripps研究所副教授;
2004-2007年,Scripps研究所教授; ADFASDFAF23RQ23R
2001年11月至2007年7月,兼任厦门大学特聘教授;
2007年8月至今,厦门大学生命科学学院教授;
厦门大学医学与生命科学学部部长; ADSFAEQWER353423413434
细胞应激生物学国家重点实验室主任。

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研究领域编辑本段

本实验室主要关注细胞应激反应在生理病理过程中的作用。主要用大规模基因突变基因敲除的方法寻找关键的基因,并在细胞水平和两种模式生物——小鼠果蝇上进行验证。然后分析这些基因及它们所介导的信号通道在应激反应中的作用。 ADSFAEQWER353423413434

细胞应激反应是细胞对不同环境压力所产生的共同反应。外界感染以及内部病变所引起的应激反应是免疫炎症的重要组成部分,在许多人类重大疾病肿瘤的发生发展中起着非常重要的作用。 ADFASDFAF23RQ23R

细胞应激反应涉及很多生理过程,拟解决以下问题:

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  1. 细胞应激反应在细胞分化细胞衰老细胞凋亡和坏死的关系;
  2. 细胞应激反应和细胞癌变相关信号通路的关系;
  3. 细胞应激反应和肿瘤细胞代谢通路的关系;
  4. 免疫炎症和动脉粥样硬化、脓血症、肠炎与肠癌这些疾病的关系。

代表性论文编辑本段

  1. Lin J, Li H, Yang M, Ren J, Huang Z, Han F, Huang J, Ma J, Zhang D, Zhang Z, Wu J, Huang D, Qiao M, Jin G, Wu Q, Huang Y, Du J, Han J. A Role of RIP3-Mediated Macrophage Necrosis in Atherosclerosis Development. Cell Rep. 2013; 3(1): 200-10.
  2. Zheng M, Wang YH, Wu XN, Wu SQ, Lu BJ, Dong MQ, Zhang HB, Yoshizuka N, Sun PQ, Lin SC, Guan KL, Han J. Inactivation of Rheb by PRAK-mediated phosphorylation is essential for energy depletion induced suppression of mTOR. Nat Cell Biol. 2011;13(3): 263-72.
  3. Zhang DW, Shao J, Lin J, Zhang N, Lu BJ, Lin SC, Dong MQ, Han J. RIP3, an Energy Metabolism Regulator That Switches TNF-Induced Cell Death from Apoptosis to Necrosis. Science. 2009; 325: 332-336.
  4. Otsuka M, Jing Q, Georgel P, New L, Chen J, Mols J, Kang YJ, Jiang Z, Du X, Das SC, Pattnaik AK, Beutler B, Han J. Hypersusceptibility to vesicular stomatitis virus infection in Dicer-deficient mice is due to impaired miR24 and miR93 expression. Immunity. 2007; 27(1): 123-34.
  5. Kang YJ, Kim SO, Shimada S, Otsuka M, Kwon BS, Watts TH, Han J. Cell Surface 4-1BBL mediates a sequential signaling pathway ‘downstream’ of TLR and is required for sustained TNF production in macrophages. Nature Immunol. 2007; 8 (6): 601-609.
  6. Sun P, Yoshizuka N, New L, Moser BA, Li Y, Liao R, Xie C, Chen J, Deng Q, Yamout M, Dong MQ, Frangou CG, Yates III JR, Wright PE, Han J. PRAK is essential for ras-induced senescence and tumor suppression. Cell. 2007; 128(2): 295-308.
  7. Jing Q, Huang S, Guth S, Zarubin T, Motoyama A, Chen J, Di Padova F, Lin SC, Gram H, Han J. Involvement of microRNA in AU-rich element-mediated mRNA instability. Cell. 2005; 120: 623-634.
  8. Ge B, Gram H, Di Padova F, Huang B, New L, Ulevitch RJ, Luo Y, Han J. MAP kinase kinase-independent activation of p38α mediated by TAB1-dependent autophosphorylation of p38α. Science. 2002; 295: 1291-4.
  9. Huang S, Jiang Y, Li Z, Lin S, Ulevitch RJ, Nemerow G, Han J. Apoptosis signaling pathway in T cells is composed of ICE/Ced-3 family proteases and MAP kinase kinase 6b. Immunity. 1997; 6: 739-749.
  10. Han J, Jiang Y, Li Z, Kravchenko VV, Ulevitch RJ. Activation of the transcription factor MEF2C by the MAP kinase p38 in inflammation. Nature. 1997; 386: 296-299.
  11. Han J, Lee JD, Bibbs L, Ulevitch RJ. A MAP kinase targeted by endotoxin and hyperosmolarity in mammalian cells. Science. 1994; 265: 808-811.

荣誉、奖励及专业服务编辑本段

  • 全国优秀博士论文(2012)
  • 教育部自然科学研究一等奖(2011)
  • “长江学者成就奖”(2009)
  • “药明康德生命化学研究奖”一等奖(2009)
  • “卢嘉锡优秀导师奖”(2009)
  • 美国心脏协会成熟研究员奖(1995)
  • 比利时Jean Stas奖(1991)
  • 基金委杰青(B类)
  • 教育部长江学者
  • 中组部千人计划入选者

专业期刊编委:

ADFASDFAF23RQ23R


Journal of Biological Chemistry前编委;International Immunopharmacology前编委;Protein & Cell编委;中国癌症研究编委。 ADFASDFAF23RQ23R

专业学会会员:
美国科学促进会会员;美国分子生物学及生物化学学会会员;美国免疫学协会会员;美国微生物学协会会员;国际内毒素协会会员;中国遗传学会国际交流委员会委员;中国生物化学与分子生物学学会蛋白质专业委员会副主任委员;中国免疫学会会员。 ADSFAEQWER353423413434

参考资料编辑本段

  • Lin J, Li H, Yang M, et al. A Role of RIP3-Mediated Macrophage Necrosis in Atherosclerosis Development. Cell Rep. 2013;3(1):200-210.
  • Zheng M, Wang YH, Wu XN, et al. Inactivation of Rheb by PRAK-mediated phosphorylation is essential for energy depletion induced suppression of mTOR. Nat Cell Biol. 2011;13(3):263-272.
  • Zhang DW, Shao J, Lin J, et al. RIP3, an Energy Metabolism Regulator That Switches TNF-Induced Cell Death from Apoptosis to Necrosis. Science. 2009;325:332-336.
  • Otsuka M, Jing Q, Georgel P, et al. Hypersusceptibility to vesicular stomatitis virus infection in Dicer-deficient mice is due to impaired miR24 and miR93 expression. Immunity. 2007;27(1):123-134.
  • Kang YJ, Kim SO, Shimada S, et al. Cell Surface 4-1BBL mediates a sequential signaling pathway downstream of TLR and is required for sustained TNF production in macrophages. Nat Immunol. 2007;8(6):601-609.
  • Sun P, Yoshizuka N, New L, et al. PRAK is essential for ras-induced senescence and tumor suppression. Cell. 2007;128(2):295-308.
  • Jing Q, Huang S, Guth S, et al. Involvement of microRNA in AU-rich element-mediated mRNA instability. Cell. 2005;120:623-634.
  • Ge B, Gram H, Di Padova F, et al. MAP kinase kinase-independent activation of p38α mediated by TAB1-dependent autophosphorylation of p38α. Science. 2002;295:1291-1294.
  • Huang S, Jiang Y, Li Z, et al. Apoptosis signaling pathway in T cells is composed of ICE/Ced-3 family proteases and MAP kinase kinase 6b. Immunity. 1997;6:739-749.
  • Han J, Jiang Y, Li Z, et al. Activation of the transcription factor MEF2C by the MAP kinase p38 in inflammation. Nature. 1997;386:296-299.
  • Han J, Lee JD, Bibbs L, et al. A MAP kinase targeted by endotoxin and hyperosmolarity in mammalian cells. Science. 1994;265:808-811.
  • Sun SC. The non-canonical NF-κB pathway in immunity and inflammation. Nat Rev Immunol. 2017;17(9):545-558.
  • Chen J, Han J. p38 MAP kinase signaling in inflammation and disease. J Mol Med. 2020;98(11):1517-1530.
  • 韩家淮. 细胞应激与炎症反应. 中国科学: 生命科学. 2015;45(1):1-10.
  • 韩家淮, 林娟. RIP3在动脉粥样硬化中的作用. 生物化学与生物物理进展. 2013;40(5):467-473.

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