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棘突触

棘突触(Spine synapse)是指在神经元的树突棘(dendritic spine)上形成的突触。这些突触在神经系统中非常普遍,特别是在大脑的皮层和海马区域,参与学习和记忆等高级功能。


1. 基本定义

   棘突触是神经元树突上的小突起(树突棘)与其他神经元的轴突末端形成的突触。树突棘是突触后膜的特化结构,含有丰富的突触后密度(postsynaptic density, PSD)。


2. 棘突触的结构

   - 树突棘:树突棘是树突上的小突起,其形态多样,包括蘑菇状、细丝状和薄片状。树突棘的形态与其功能状态密切相关。

   - 突触后密度:树突棘的末端含有大量突触后密度,这是一个电子显微镜下可见的致密结构,包含许多受体、酶和信号蛋白。

   - 突触前末端:突触前神经元的轴突末端与树突棘形成突触结,突触前末端含有突触小泡,储存和释放神经递质。


3. 棘突触的功能

   - 信息接收:棘突触通过树突棘上的受体接收来自突触前神经元的神经递质,转化为突触后电位(如兴奋性突触后电位,EPSP)。

   - 信号整合:树突棘是神经元进行信号整合的重要场所,可以整合来自不同突触的输入信号,决定是否触发动作电位。

   - 突触可塑性:棘突触在突触可塑性(如长时程增强,LTP)中起关键作用,这是学习和记忆的基础。树突棘的形态和数量可以根据神经活动变化,从而改变突触强度。


4. 棘突触的生理意义

   - 学习和记忆:棘突触的可塑性在学习和记忆过程中起重要作用。通过增强或削弱棘突触的连接强度,神经系统可以储存和处理信息。

   - 神经网络的精细调控:棘突触通过其形态变化和数量调整,使神经网络能够进行精细的信号调控和信息处理。


5. 棘突触相关的研究

   - 突触可塑性:研究表明,LTP和长时程抑制(LTD)等突触可塑性机制与棘突触密切相关。树突棘的形态变化、受体的数量和分布变化等都参与这些过程。

   - 神经疾病:许多神经疾病(如自闭症、精神分裂症和阿尔茨海默病)都与棘突触的异常有关。这些疾病通常伴随树突棘形态异常、突触数量减少或突触功能障碍。


6. 相关研究

   利用高分辨率显微镜技术(如双光子显微镜)和分子生物学技术,科学家们能够详细研究棘突触的结构和功能。这些研究揭示了棘突触在神经系统功能中的重要性,并为理解神经疾病的机制提供了重要线索。


参考文献:

1. Yuste, R., & Bonhoeffer, T. (2004). Genesis of dendritic spines: insights from ultrastructural and imaging studies. Nature Reviews Neuroscience.

2. Hering, H., & Sheng, M. (2001). Dentritic spines: structure, dynamics and regulation. Nature Reviews Neuroscience.

3. Bourne, J. N., & Harris, K. M. (2008). Balancing structure and function at hippocampal dendritic spines. Annual Review of Neuroscience.

4. Nimchinsky, E. A., Sabatini, B. L., & Svoboda, K. (2002). Structure and function of dendritic spines. Annual Review of Physiology.

5. Holtmaat, A., & Svoboda, K. (2009). Experience-dependent structural synaptic plasticity in the mammalian brain. Nature Reviews Neuroscience.

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