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地方性斑疹伤寒

简介
地方性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒

地方性斑疹伤寒(endemic typhus)是由莫氏立克次体引起通过鼠蚤传播的急性传染病。又称蚤传鼠型斑疹伤寒。临床表现与流行性斑疹伤寒相似但症状轻,病程短,预后好病死率低。

疾病信息

疾病别名:鼠型斑疹伤寒
所属部位:全身
就诊科室:传染科,皮肤科
症状体征:头痛 昏迷 咳嗽 恶心呕吐 胸痛 便秘 身痛

病原学
地方性斑疹伤寒小白鼠
病原为莫氏立克次体(Rickettsiamooseri),其形态、染色和对热、消毒剂的抵抗力与普氏立克次体相似,但很少呈长链排列。两者各含3/4种特异性颗粒性抗原,和1/4组特异性可溶性抗原;后者耐热,为两者所共有,故可产生交叉反应。不耐热的颗粒性抗原则各具特异性,可藉补结试验而相互区别。莫氏立克次体所致的豚鼠阴囊反应远较普氏立克次体所致者为明显,对小鼠和大鼠的致病性也较强。病原体接种于小鼠腹腔后可引起腹膜炎立克次体血症,并在各脏器内查见病原体。

莫氏立克次体的形态、染色特点、生化反应、培养条件及抵抗力均与普氏立克次体相似。但在动物实验上可以区别:①莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔后,豚鼠除发热外,阴囊高度水肿,称之为豚鼠阴囊现象。莫氏立克次体在睾丸鞘膜的浆细胞中繁殖甚多,其鞘膜渗出液涂片可查见大量立克次体。普氏立克次体仅引起轻度阴囊反应。②莫氏立克次体可引起大白鼠发热或致死,并在其脑内存活数月,故可用之保存菌种或传代。而普氏立克次体仅使大白鼠形成隐性感染。③莫氏立克次体接种于小白鼠腹腔内可引起致死性腹膜炎及败血症。

莫氏立克次体与普氏立克次体有共同的可溶性抗原,故二者有交叉反应,均能与变形杆菌OX19发生凝集反应。但二者的颗粒性抗原不同,用凝集试验和补体结合试验可将其区别。

发病机理

与流行性斑疹伤寒者基本相似,但血管病变较轻,小血管中有血栓形成者少见。

流行病学
地方性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒
地方型斑疹伤寒散发于全球,多见于热带亚热带,属自然疫源性疾病。本病以晚夏和秋季谷物收割时发生者较多,并可与流行型斑疹伤寒同时存在于某些地区。国内以河南河北云南山东北京市辽宁等的病例较多,1982~1984年间有多篇文献报道。

(一)传染源家鼠如褐家鼠黄胸鼠等为本病的主要传染源,以鼠→鼠蚤→鼠的循环流行。鼠感染后大多并不死亡,而鼠蚤只在鼠死后才吮人血而使人受染。因曾在虱体内分离到莫氏立克次体,因此病人也有可能作为传染源而传播本病。

(二)传播途径鼠蚤吮吸病鼠血时,病原体随血进入蚤肠繁殖,但蚤并不因感染而死亡,病原体且可在蚤体长期存在。当受染蚤吮吸人血时,同时排出含病原体的蚤粪和呕吐物于皮肤上,立克次体可经抓破处进入人体;或蚤被打扁压碎后,其体内病原体也可经同一途径侵入。进食被病鼠排泄物污染的饮食也可得病,干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶,经呼吸道或眼结膜而使人受染。等节肢动物也可带有病原体,而成为传病媒介的可能。

(三)易感者人群对本病有普遍易感性,某些报告中以小学生和青壮年发病者居多。得病后有较强而持久的免疫力,对普氏立克次体感染也具相当免疫性。

临床表现

潜伏期为1~2周临床表现和流行性斑疹伤寒相似,但病情轻病程短急性起病。出现发热,头痛,恶心,呕吐。患者神经系统症状。较流行性斑疹伤寒轻,表现为头痛,头晕,失眠,较少发生烦躁谵妄昏睡及意识障碍约50%可伴有脾轻度肿大,肝肿大,较少见本病预后良好多在发病第2周恢复。但老年患者或未经治疗患者感染后可陷于极度衰弱恢复期延长。

1.发热 起病多急骤少数患者有1~2天的乏力,纳差及头痛等前驱期症状体温逐渐上升。第1周末达高峰多在39℃左右稽留热或弛张热热程多为9~14天,体温多逐渐恢复正常伴发冷头痛全身痛及结膜充血。

2.中枢神经系统症状 患者神经系统症状较流行性斑疹伤寒轻表现为头痛,头晕,失眠,较少发生烦躁谵妄昏睡,及意识障碍约50%。可伴有脾轻度肿大,肝肿大较少见。

3.50%~80%的患者在发病第5天开始出现皮疹,初为红色斑疹直径约1~4mm继成暗红色斑丘疹,压之退色极少为出血性。常初发于胸腹部于24h内迅速扩展至颈背肩臂下肢等处颜面及掌跖部少见。近年来国内报道出现皮疹者不足10%,皮疹出现时间及特点与流行性斑疹伤寒相似但皮疹数量少多为充血性出血性皮疹极少见。

4.其他 约1/3~1/2患者有轻度脾肿大,心肌很少受累故循环系统症状,和体征少见并发症亦很少发生。用米诺霉素治愈少数病例病情严重发生多脏器功能衰竭而死亡。美国报道儿童地方性斑疹伤寒的特点有49%的患者有发热,头痛及皮疹有食欲不振,恶心,呕吐,及腹泻等消化系统症状者为77%,病程12天(5~29天)实验室检查可出现多个器官系统(如肝肾血液和中枢神经系统)的轻度异常但严重并发症极少见。

本病诊断要点:
1.居住或工作环境有鼠或有本病发生
2.临床表现如发热皮疹等特征与流行性斑疹伤寒相似并且较轻
3.血清学诊断有阳性结果
根据以上几点不难作出诊断

并发症

并发消化道症状关节肌肉疼痛,淋巴结肿大,脾肿大脑膜炎肺炎,肝炎和心包炎,等少数病例病情严重,可并发多脏器功能衰竭。

检查

发病早期(7天以内)1/4~1/2的病例有轻度白细胞和血小板减少随后近1/3的病人出现白细胞总数升高凝血酶原时间可延长但DIC较少见90%病人血清天门冬氨酸氨基转移酶轻度升高ALTAKP和LDH等也多有升高其它异常尚有低蛋白血症(45%)低钠血症(60%)和低钙血症(79%)严重的病例可出现血肌酐和尿素氮升高。

患者血清也可与变形杆菌OX19株发生凝集反应效价为1∶160~1∶640较流行性斑疹伤寒为低;阳性反应出现于第5~17病日平均为第11~15病日外斐试验虽然敏感但特异性差不可用以与流行性斑疹伤寒相区别较为敏感和特异的试验包括间接免疫荧光抗体检测乳胶凝集试验补体结合试验固相免疫测定等所用抗原为特异性莫氏立克次体抗原间接荧光抗体效价在发病后1周内升高者达50%15天内升高者几乎达100%有条件单位可用PCR方法检测血标本中的莫氏立克次体特异性核酸。

一般实验室不宜进行豚鼠阴囊反应试验以免感染在动物间扩散和实验室工作人员受染:
1.血象: 大多数患者白细胞计数为正常明显增多或减少者罕见
2.血清学检查:
(1)外-斐反应中OX19呈阳性反应效价较流行性斑疹伤寒为低阳性反应出现于5~17病日平均于11~15天
(2)以莫氏立克次体为抗原与患者血清作凝集试验补体结合试验以及间接免疫荧光试验可与流行性斑疹伤寒相鉴别
(3)部分患者可有一过性血清谷丙转氨酶升高
(4)DNA探针杂交与PCR基因扩增技术联合检测患者血中立克次体DNA同样可用于本病的早期诊断
3.动物接种: 将患者血液注入雄性豚鼠的腹腔动物一般于接种后5~7天开始发热阴囊因睾丸鞘膜炎而肿胀鞘膜渗出液涂片可见肿胀的细胞质内有大量的病原体需要注意一般试验室不宜进行动物试验
心电图可显示低电压ST-T改变等胸部X线检查常见肺部间质感染征象

容易误诊的疾病
地方性斑疹伤寒伤寒杆菌
1.伤寒(typhoidfever):是由伤寒杆菌引起的急性传染病,以持续菌血症,网状内皮系统受累,回肠远端微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热,腹部不适,肝脾肿大,白细胞低下,部分病人有玫瑰疹和相对缓脉。但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身器官,而并非肠道局部病变所引起。可依据流行病学资料,临床经过及免疫学检查结果做出临床诊断,但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。

2.流行性感冒:简称流感,是流感病毒引起的急性呼吸道感染。流感可引起上呼吸道感染、肺炎及呼吸道外的各种病症。典型流感,急起高热,全身疼痛,显著乏力,呼吸道症状较轻。颜面潮红,眼结膜外眦充血,咽充血,软腭上有滤泡。本病系流感病毒引起,该病毒属正黏病毒科,直径80~120nm,球形或丝状。流感病毒可分为甲(A)、乙(B)、丙(C)三型,甲型病毒经常发生抗原变异,传染性大,传播迅速,易发生大范围流行。

3.恙虫病(tsutsugamushidisease):又名丛林斑疹伤寒(scrubtyphus),是由恙虫病立克次体(rickettsiatsutsugamushi)引起的急性传染病。系一种自然疫源性疾病,啮齿类为主要传染源,恙螨幼虫为传播媒介。临床特征有高热、毒血症、皮疹、焦痂和淋巴结肿大等。

4.钩端螺旋体病(Leptospinosis):是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体(简称钩体)引起的急性传染病。是接触带菌的野生动物和家畜,钩体通过暴露部位的皮肤进入人体而获得感染的人畜共患病。鼠类和猪为主要的传染源。因个体免疫水平的差别以及受染菌株的不同,临床表现轻重不一。典型者起病急骤,早期有高热、倦怠无力、全身酸痛、结膜充血、腓肌压痛、表浅淋巴结肿大;中期可伴有肺弥漫性出血,明显的肝、肾、中枢神经系统损害;晚期多数病人恢复,少数病人可出现后发热、眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等。肺弥漫性出血、肝、肾功能衰竭常为致死原因。

治疗措施

与流行型斑疹伤寒基本相同。国内某一系列(1985年)报道186例,101例以多西环素200mg顿服治疗;85例则采用四环素每日2g(4次分服),疗程5~7日。结果2日内退热者多西环素组为77%,四环素组为26%,两者间有显著差异(P<0.05)。多西环素组的复发率为3.9%,四环素组为2.4%。国内也有认为除确诊早或有合并症者可加用多西环素外,其他病例可不必使用抗生素。

预防

从灭、灭着手,预防接种同流行型斑疹伤寒,对象为灭鼠工作人员及与莫氏立克次体有接触的实验室工作人员。

1.主要是灭鼠灭蚤对患者及早隔离治疗

2.本病多散发故多不用预防注射疫苗如有暴发流行对高危人群应进行疫苗接种可用普氏立克次体株灭活疫苗。[1]

预后

良好,经多西环素氯霉素等及时治疗后很少死亡。 

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