同源性突触可塑性

同源性突触可塑性（Homosynaptic plasticity）是一种突触可塑性。同突触可塑性是输入特异性的，这意味着突触强度的变化只发生在突触前靶点特别刺激的突触后靶点上。因此，来自突触前细胞的信号传播是局部化的。

在同源性突触可塑性中，只有特定神经支配的神经元才会发生突触可塑性的变化。

另一种类型的突触可塑性，即异源性突触可塑性（Heterosynaptic plasticity），不是输入特异性的，在许多机制上不同于同源性突触可塑性。

除了具有输入特异性外，通过同突触可塑性增强突触也是有关联的，因为它依赖于突触前和突触后神经元在时间上的激发。这种结合性增加了突触后神经元也会激发的机会，这些机制主要用于学习和短期记忆。

唐纳德·赫布的理论认为，突触前端和突触后树突之间的协调活动导致了突触连接的加强。根据Hebb的说法，这两个细胞之所以被强化，是因为它们的信号在空间和/或时间中同时发生，也被称为重合活动。这一假设通常被概括为一起发放动作电位、连接在一起的细胞，这意味着具有同时神经元发放的突触得到加强，而这些神经元上的其他突触保持不变。

可塑性的变化通常是通过将AMPA受体（AMPAR）插入或内化到突触的突触后膜中，使连接强度发生变化而发生的。Ca2+是一种信号离子，通过诱导细胞内的一系列生物变化而引起AMPA受体密度的变化。为了诱导长期增强（LTP），Ca2+激活Camkii和pkc，引起AMPAR的磷酸化和插入，而Ca2+激活蛋白磷酸酶发生长期抑制（LTD），其去磷酸化并引起AMPAR的内化。

为了使突触强度产生输入特定的变化，Ca2+信号必须限制在特定的树突棘上。Ca2+的树突状限制由几种机制介导。细胞外Ca2+可通过nmda受体（nmdars）和电压门控Ca2+通道（vgccs）进入脊柱。nmdars和vgcc都集中在树突棘上，介导脊柱特异性Ca2+流入。细胞内Ca2+在内质网和线粒体中的储存也可能导致脊柱受限的信号传导，尽管一些研究没有找到证据证明这一点。Ca2+的清除是由缓冲蛋白控制的，缓冲蛋白与Ca2+结合，并防止其从其它脊柱流出。Ca2+在树突棘颈部的限制性扩散也有助于将其分离到特定的树突。

另一种输入特定的长期增强机制是暂时的。NMDAR既需要去极化，去除它们的镁离子阻断，也需要谷氨酸活化，打开它们的通道，允许Ca2+流入。因此，LTP定位在由释放谷氨酸盐并引起突触后细胞去极化的活性突触输入打开NMDA通道的部位，不会影响附近的非活性突触。

为了稳定LTP并使其持续更长的时间，在一个增强的突触处对刺激反应合成了支持这种变化的新蛋白。这个过程是如何获得特定的，新合成的蛋白质，以正确的输入特定的突触。解决这个问题的两种方法包括突触标记和局部蛋白质合成。

突触标记

在神经元中，突触标记是通过一系列步骤来提供突触可塑性的信息。

突触标记是突触可塑性发生的地方，因此可以提供有关突触强度和长期塑性变化的可能性的信息。标记是暂时的，涉及大量的蛋白质，由Ca2+流入突触后细胞激活。此外，取决于突触的类型和数量。不同的蛋白质被用于标记。例如，当可塑性变化导致长期抑郁症时，使用钙调磷酸酶。相反，当可塑性导致长期增强时，使用camkii。为了使突触可塑性具有输入特异性，这些突触标记在突触后靶点上是必不可少的，以确保突触增强的局部性。这些标记随后将启动蛋白质合成，进而导致突触可塑性在t时发生变化。

局部蛋白质合成

树突处的蛋白质合成对于同突触可塑性是必要的。突触后细胞中AMPA和NMDA受体的去极化和激活导致这些受体的内吞作用。局部蛋白合成是维持突触表面受体数量所必需的。这些新的蛋白质有助于稳定由同突触可塑性引起的结构变化。此外，也有证据表明树突中存在RNA颗粒，这表明存在新制备的蛋白质。LTP可以从突触后靶神经元的胞体中分离出的树突中诱导。相反，LTP可被蛋白合成阻滞剂（如内Myacin）阻断在这些树突中，这进一步表明了局部蛋白合成的位置。这一证据表明，局部蛋白质合成对于L-LTP的稳定和维持是必要的。