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轴向电阻
编辑:0次 | 浏览:89次 词条创建者:thinker     创建时间:12-28 18:48
关键词: 轴向电阻 电缆理论 长度常数 神经信号传导 胞浆电阻 神经电生理

摘要: 轴向电阻(Axial Resistance)是神经元胞浆对沿轴突或树突传播的电流所产生的被动电学阻力,又称胞浆电阻。它是决定神经元被动电缆特性的核心电学参数,直接影响突触电位等电信号在细胞内的传播效率、衰减程度和速度。轴向电阻源于胞浆的电阻率,根据欧姆定律与圆柱导体模型,其大小与突起长度成正比、与横截面积成反比。在电缆理论中,轴向电阻与膜电阻共同决定长度常数,轴向电阻越大则信号衰减越快。影响轴向电阻的因素包括形态学因素(直径、分叉、锥度)、胞浆特性(离子浓度、细胞骨架)及髓鞘形成。轴向电阻在信号[阅读全文:]

突触机制
编辑:0次 | 浏览:96次 词条创建者:thinker     创建时间:12-28 17:27
关键词: 突触机制 化学突触 突触可塑性 长时程增强 神经递质 突触病

摘要: 突触机制是神经元之间或神经元与效应器细胞在突触部位进行信号传递与调控的细胞和分子过程的总和。包括化学突触和电突触两大类,化学突触传递涉及动作电位触发钙离子内流、囊泡胞吐释放神经递质、递质与突触后受体结合产生兴奋或抑制性突触后电位等核心步骤。突触效能受短时程可塑性(如易化、抑制)、长时程可塑性(LTP/LTD)、稳态可塑性以及突触前/后调节机制的动态调控。突触可塑性是学习记忆的细胞基础,其异常与精神分裂症、自闭症、阿尔茨海默病、癫痫等多种神经系统疾病密切相关。研究突触机制的方法包括膜片钳电生理、双[阅读全文:]

内在膜特性
编辑:0次 | 浏览:75次 词条创建者:thinker     创建时间:12-28 17:26
关键词: 内在膜特性 离子通道 放电模式 可塑性 电生理 兴奋性

摘要: 内在膜特性是指由神经元(及其他可兴奋细胞)自身膜上离子通道和转运蛋白的表达与分布所决定的、不依赖于突触输入的被动及主动电生理特性。这些特性包括膜电容、膜电阻、轴向电阻和静息膜电位等被动参数,以及由电压门控钠、钾、钙通道和钙依赖性钾通道、HCN通道等产生的主动响应。它们决定了神经元的放电模式(如常规放电、爆发性放电、快速放电等)、突触整合能力、增益控制和适应性、内在振荡以及网络活动。内在膜特性具有高度可塑性,可被突触活动、神经调质、发育和学习等因素调节。其异常与癫痫、神经退行性疾病、慢性疼痛、心律[阅读全文:]

增益控制
编辑:0次 | 浏览:77次 词条创建者:thinker     创建时间:12-28 17:24
关键词: 增益控制 神经调节 抑制性调节 神经调质 感觉系统 动态范围

摘要: 增益控制是神经系统中对输入-输出关系进行动态调节的基本计算原理,通过改变神经元的响应灵敏度或整体兴奋性来缩放输出强度,类似于音响系统的音量旋钮。主要机制包括抑制性调节(如紧张性抑制)、兴奋性调节(如神经调质系统)、内在膜特性(如电压依赖性离子通道)和突触机制(如突触前抑制)。实例涵盖感觉系统(视网膜光适应、橄榄耳蜗束)、运动系统(前庭-眼反射、小脑学习)及认知水平(注意、工作记忆)。计算意义在于防止饱和、优化信息传输和动态适应。病理意义与感觉过敏、癫痫、焦虑、精神分裂症等疾病相关。[阅读全文:]

紧张性抑制
编辑:0次 | 浏览:70次 词条创建者:thinker     创建时间:12-28 17:20
关键词: 紧张性抑制 GABAA受体 突触外受体 δ亚基 α5亚基 癫痫

摘要: 紧张性抑制(Tonic Inhibition)是中枢神经系统中一种持续存在的抑制性神经传递形式,由细胞外低浓度γ-氨基丁酸(GABA)持续激活突触外高亲和力GABAA受体(含δ或α5亚基)所介导。与快速瞬时的相位性抑制不同,紧张性抑制通过稳定静息膜电位、调节输入阻抗和兴奋性阈值,对神经网络兴奋性进行精细化调控。其主要特征包括持续性、突触外介导、低浓度GABA驱动和高受体亲和力。生理功能涉及增益控制、稳定网络兴奋性、调节可塑性、信息处理和神经保护。紧张性抑制失衡与癫痫、焦虑、失眠、精神分裂症、阿尔[阅读全文:]

兴奋毒性
编辑:0次 | 浏览:66次 词条创建者:thinker     创建时间:12-28 17:18
关键词: 兴奋毒性 谷氨酸 钙离子超载 NMDA受体 神经保护 阿尔茨海默病

摘要: 兴奋毒性(Excitotoxicity)是指由谷氨酸等兴奋性神经递质过度刺激突触后受体,导致神经元损伤和死亡的病理过程,由John Olney于1969年提出。核心机制是细胞内钙离子超载,通过NMDA和AMPA受体过度激活,引发下游磷脂酶、蛋白酶、核酸内切酶激活、线粒体功能障碍和氧化应激,最终导致凋亡或坏死。兴奋毒性在缺血性卒中、创伤性脑损伤、癫痫持续状态等急性损伤,以及阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症、亨廷顿病、帕金森病等慢性神经退行性疾病中起核心作用。内源性保护机制包括谷氨酸再摄取、受体脱敏、[阅读全文:]

神经保护
编辑:0次 | 浏览:95次 词条创建者:thinker     创建时间:12-28 17:17
关键词: Neuroprotection 神经保护 神经退行性疾病 兴奋性毒性 氧化应激 血脑屏障

摘要: 神经保护(Neuroprotection)是指通过药物、治疗策略或生理机制,保护神经细胞免受损伤、延缓神经退行性病变并促进功能恢复的干预措施。其核心机制包括抑制兴奋性毒性、抗氧化、抗凋亡、抗炎、促进神经营养支持、维持线粒体功能及调节自噬等。神经保护策略广泛应用于急性中枢神经系统损伤(如缺血性卒中、创伤性脑损伤)和慢性神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病)。尽管临床前研究中有众多候选药物显示出保护效果,但由于血脑屏障穿透性差、疾病病理机制复杂性、治疗时间窗狭窄以及临床转化率低等挑战,目前仅有少[阅读全文:]

突触外受体
编辑:0次 | 浏览:78次 词条创建者:thinker     创建时间:12-28 17:14
关键词: 突触外受体 容积传递 紧张性抑制 兴奋毒性 神经调质 NMDA受体

摘要: 突触外受体(Extrasynaptic Receptors)是指位于神经元或胶质细胞膜上,但不直接位于经典突触接触区域的神经递质或神经调质受体。它们分布于突触周围、树突干、胞体、轴突起始段及胶质细胞膜,主要感受通过容积传递扩散而来的低浓度信号分子,介导缓慢、持久且广泛的调节作用。突触外受体具有高亲和力、慢动力学等特点,主要为代谢型受体(如GPCRs),但某些离子型受体(如含GluN2B亚基的NMDA受体、含δ亚基的GABA_A受体)也可位于突触外。它们在设定神经元兴奋性基调、整合弥散性神经调质信[阅读全文:]

细胞外间隙
编辑:0次 | 浏览:51次 词条创建者:thinker     创建时间:12-28 17:11
关键词: 细胞外间隙 细胞外液 细胞外基质 曲折度 容积传递 类淋巴系统

摘要: 细胞外间隙(Extracellular Space,ECS)是指中枢神经系统内神经元与胶质细胞等实体细胞之间充满细胞外液(ISF)的连续腔隙网络,约占脑组织体积的15-20%(灰质)和10-15%(白质)。ECS并非空旷区域,而是由细胞外基质、蛋白质、离子和各种信号分子构成的复杂微环境,平均宽度约40-60纳米,具有高度曲折的迷宫状结构。ECS是细胞间物质运输、信号传递和废物清除的关键通道,其几何结构和物理化学性质对神经功能具有至关重要的调节作用。ECS的动力学受神经元活动、胶质细胞体积调节、细[阅读全文:]

神经振荡
编辑:0次 | 浏览:79次 词条创建者:thinker     创建时间:12-28 17:10
关键词: 神经振荡 脑电图 γ振荡 相位同步 兴奋-抑制平衡 癫痫

摘要: 神经振荡是大脑神经元群体节律性电活动的基本特征,反映了大规模神经元的同步与协同。其频率范围从慢速δ波(0.5-4 Hz)到快速γ波(30-100+ Hz),各频段与睡眠、记忆、注意等认知状态紧密相关。产生机制涉及兴奋-抑制环路反馈、离子通道固有属性及丘脑皮层环路。异常振荡与癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、帕金森病等多种神经系统疾病相关。研究方法包括脑电图、脑磁图、局部场电位记录及时频分析、相位-振幅耦合等信号处理技术。治疗手段涵盖经颅电/磁刺激、深部脑刺激和神经反馈等调控方法。[阅读全文:]