摘要: δ阿片受体（DOR）是阿片受体家族的重要成员，主要分布于大脑皮层、基底神经节、伏隔核、杏仁核、脊髓背角及外周感觉神经元，参与镇痛、情绪调节和神经保护等生理过程。其信号通路主要通过Gi/Go蛋白介导，抑制腺苷酸环化酶、激活GIRK钾通道并抑制电压门控钙通道。DOR激动剂成瘾性较低，使其成为新型镇痛药和抗抑郁药物开发的重要靶点。内源性配体为脑啡肽，选择性激动剂包括SNC-80和DPDPE，拮抗剂如纳曲吲哚。临床研究聚焦于外周镇痛、情绪障碍治疗及神经保护。[阅读全文:]
摘要: μ阿片受体（MOR，又称OPRM1）是主要分布于中枢和周围神经系统的G蛋白偶联受体，介导内源性阿片肽（如β-内啡肽）和外源性阿片类药物（如吗啡、芬太尼）的镇痛、欣快感、呼吸抑制、依赖性等效应。其基因位于人类6号染色体（6q25.2），蛋白具有7个跨膜α螺旋结构。MOR通过Gi/Go蛋白抑制腺苷酸环化酶、激活内向整流钾通道、抑制电压门控钙通道，从而抑制神经元兴奋性。配体类型包括内源性激动剂、外源性激动剂、部分激动剂、拮抗剂等。在疼痛管理、阿片使用障碍治疗及新药研发（如偏向性配体）中具有重要临床意义[阅读全文:]
摘要: 阿片受体（Opioid receptors）是一类G蛋白偶联受体（GPCRs），主要分布于中枢和周围神经系统，是内源性阿片肽（如β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽）和外源性阿片类药物（如吗啡、芬太尼）的作用靶点。目前已鉴定出四种主要亚型：μ受体（MOR）、δ受体（DOR）、κ受体（KOR）和NOP受体。它们通过Gi/Go蛋白介导信号转导，抑制腺苷酸环化酶、调节离子通道和激活MAPK通路，发挥镇痛、欣快、镇静、呼吸抑制及成瘾等生理和药理效应。阿片受体在疼痛治疗、成瘾干预及药物开发中具有重要临床意义，其研究[阅读全文:]
摘要: 髓鞘形成是由少突胶质细胞（中枢神经系统）和施万细胞（外周神经系统）主导的复杂细胞生物学过程，通过螺旋式包裹轴突形成绝缘的髓鞘结构，实现神经冲动的跳跃式传导、代谢支持和轴突完整性维持。该过程涉及祖细胞增殖迁移、轴突识别、螺旋包裹、髓鞘压实及郎飞结形成等多个阶段，受神经调节蛋白1 III型、Wnt/β-catenin、Notch、LINGO-1、mTOR等信号通路精密调控。髓鞘形成缺陷或脱髓鞘可导致多发性硬化、吉兰-巴雷综合征、脑白质营养不良等严重疾病。目前髓鞘再生研究聚焦于激活内源性OPC、细胞移[阅读全文:]
摘要: 神经活性配体-受体相互作用是神经系统信号传递的化学基础，涉及神经元或胶质细胞释放的神经活性物质与靶细胞上特异性膜受体结合，触发细胞内信号级联反应，最终改变细胞功能。该过程涵盖经典神经递质、神经调质和神经激素等广泛信号分子。配体分为氨基酸类、单胺类、神经肽类、气体和脂类递质；受体包括离子型（配体门控离子通道，快速传递）和代谢型（G蛋白偶联受体，慢速调节）。相互作用过程包括合成储存、释放、扩散结合、信号转导、信号终止及受体调节。主要信号系统如谷氨酸能、GABA能、多巴胺能、5-羟色胺能、内源性阿片和[阅读全文:]
摘要: 树突棘可塑性是指神经元树突上富含肌动蛋白的微小突起——树突棘，在形态、大小、数量和稳定性上发生的活动依赖性动态变化。这些变化与突触功能可塑性直接偶联，被认为是学习记忆在细胞水平上的结构性基础。树突棘由颈部和头部构成，作为突触后分隔单元和信号整合平台。可塑性主要形式包括形态可塑性（头部增大/缩小、颈部变化）、数量可塑性（新生/消除）和稳定性可塑性（稳定化/去稳定化）。分子机制核心是肌动蛋白细胞骨架的动态重组，受钙信号、Rho GTP酶家族、AMPA受体运输和局部蛋白质合成调控。研究主要依靠双光子显[阅读全文:]
摘要: AMPA受体运输是AMPA受体在神经元内和细胞表面（特别是突触部位）的动态循环过程，包括合成、组装、胞内运输、突触定位、内化、回收和降解。该过程受神经元活动精密调控，是突触可塑性和学习记忆的核心。AMPA受体由GluA1-4亚基组成四聚体，通过囊泡运输沿微管运送至树突，经胞吐插入突触后膜。其内化由网格蛋白依赖或非依赖途径介导，内化受体可回收或降解。关键调控分子包括TARP、PSD-95、PICK1、GRIP等，涉及CaMKII、PKA、PKC等信号通路。AMPA受体运输失调与阿尔茨海默病、精神分[阅读全文:]
摘要: 突触后调节是指通过改变突触后神经元对递质的反应效能来调控突触传递强度的一类机制，主要涉及突触后膜受体的数量、性质、分布及其下游信号转导通路的改变。它是突触可塑性（尤其是长时程变化）和神经网络适应性的核心基础。调节机制包括受体特性的改变（如磷酸化、变构调节）、受体数量与分布的调节（通过插入、内吞、横向扩散）以及下游信号转导的调节（第二信使级联、局部蛋白质合成、结构可塑性）。这些机制在学习记忆、感觉适应、突触稳态、感觉整合及神经系统发育中发挥关键作用。突触后调节异常与阿尔茨海默病、精神分裂症、自闭症[阅读全文:]
摘要: 突触前调节是指通过影响突触前神经元末梢的神经递质释放过程（如释放概率、释放量或释放时间）来改变突触传递效能的一种广泛存在的调控机制。其核心机制包括：1）通过突触前自身/异身受体（如GPCRs、离子型受体）调节钙通道活性或释放装置；2）逆行信号（如内源性大麻素、一氧化氮）介导的反馈调节；3）电压门控钾/钙通道的调控；4）突触前末梢内蛋白激酶/磷酸酶信号级联。该调节在突触增益控制、短期可塑性、突触滤波、突触稳态及神经调质系统中发挥关键作用。病理上涉及帕金森病、抑郁症、疼痛、药物成瘾等疾病，也是多种药[阅读全文:]
摘要: 离子型谷氨酸受体（iGluRs）是一类由内源性谷氨酸直接门控的配体门控阳离子通道，介导中枢神经系统中快速兴奋性突触传递，对学习、记忆、神经发育及多种神经系统疾病至关重要。根据药理学特性，iGluRs主要分为AMPA受体、NMDA受体和红藻氨酸受体三大类，均为四聚体组装，具有共同的结构域：N末端结构域、配体结合结构域、跨膜离子通道区和C末端结构域。AMPA受体介导基础快速兴奋，NMDA受体电压与配体双重门控、高Ca²⁺通透性，在突触可塑性和兴奋性毒性中发挥关键作用，红藻氨酸受体则参与突触前调节。这[阅读全文:]