摘要: A型钾通道（A-type potassium channel），又称快速失活钾通道，是一类电压门控钾通道，广泛表达于神经元、心肌细胞等可兴奋细胞。其核心特征为快速激活与快速失活，产生瞬态外向钾电流（IA）。分子组成以Kv4家族（Kv4.2、Kv4.3）为主，辅以KChIPs、DPPX等辅助亚基。生理功能包括调节动作电位波形、放电频率、树突信号整合和神经元兴奋性。通道功能受磷酸化、神经调质和活性依赖性调节，其异常与癫痫、慢性疼痛、神经退行性疾病和心律失常等密切相关。研究手段包括电生理学、药理学和分[阅读全文:]
摘要: 动作电位反向传播（bAP）是指神经元轴突起始段或胞体触发的动作电位逆向沿树突传播的电生理现象，1989年首次在海马锥体神经元中证实。bAP为树突与胞体/轴突之间提供双向电信号通道，在突触可塑性和信号整合中发挥核心作用。bAP通常呈衰减性传播，依赖于树突膜上电压门控钠、钾、钙通道的密度与分布。其生理功能包括作为突触可塑性的时空关联检测信号、诱导长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）、调节树突信号整合、反馈信息、调控基因表达及触发树突递质释放。bAP的效能受突触活动、神经调质、代谢状态与学习历史[阅读全文:]
摘要: 内在可塑性（Intrinsic Plasticity）指神经元自身固有的兴奋性因经验或活动而发生持久性改变的现象，与突触可塑性互补，共同调节神经系统的学习记忆和稳态。其核心机制包括离子通道（钠、钾、钙、HCN通道）的表达与功能调节、钙依赖性通道调节、离子泵活性改变及形态学变化，通过改变动作电位阈值、增益和适应特性实现放电率稳态。内在可塑性在稳态可塑性、学习记忆、感觉适应、网络稳定性维护及行为状态调节中发挥关键作用，并与突触可塑性协同、序列或竞争性地交互。其失调与癫痫、慢性疼痛、药物成瘾、神经退行[阅读全文:]
摘要: 放电模式（Firing Patterns）是指神经元在接收输入或自发活动时产生动作电位序列的时间分布特征，是神经元分类和功能鉴定的核心电生理特征。不同神经元类型具有固有的放电模式，包括常规放电、快速放电、爆发性放电、迟发放电、不规则放电、起搏器样放电和单发放电等。这些模式由内在膜特性（如电压门控离子通道的组成与动力学）和突触输入特性共同决定。放电模式在信息编码中具有重要意义，如频率编码、时间编码、模式编码和状态依赖编码，并在网络功能中参与节律产生、信息传递门控、突触可塑性调节和神经网络同步。放电[阅读全文:]
摘要: 轴向电阻（Axial Resistance）是神经元胞浆对沿轴突或树突传播的电流所产生的被动电学阻力，又称胞浆电阻。它是决定神经元被动电缆特性的核心电学参数，直接影响突触电位等电信号在细胞内的传播效率、衰减程度和速度。轴向电阻源于胞浆的电阻率，根据欧姆定律与圆柱导体模型，其大小与突起长度成正比、与横截面积成反比。在电缆理论中，轴向电阻与膜电阻共同决定长度常数，轴向电阻越大则信号衰减越快。影响轴向电阻的因素包括形态学因素（直径、分叉、锥度）、胞浆特性（离子浓度、细胞骨架）及髓鞘形成。轴向电阻在信号[阅读全文:]
摘要: 突触机制是神经元之间或神经元与效应器细胞在突触部位进行信号传递与调控的细胞和分子过程的总和。包括化学突触和电突触两大类，化学突触传递涉及动作电位触发钙离子内流、囊泡胞吐释放神经递质、递质与突触后受体结合产生兴奋或抑制性突触后电位等核心步骤。突触效能受短时程可塑性（如易化、抑制）、长时程可塑性（LTP/LTD）、稳态可塑性以及突触前/后调节机制的动态调控。突触可塑性是学习记忆的细胞基础，其异常与精神分裂症、自闭症、阿尔茨海默病、癫痫等多种神经系统疾病密切相关。研究突触机制的方法包括膜片钳电生理、双[阅读全文:]
摘要: 内在膜特性是指由神经元（及其他可兴奋细胞）自身膜上离子通道和转运蛋白的表达与分布所决定的、不依赖于突触输入的被动及主动电生理特性。这些特性包括膜电容、膜电阻、轴向电阻和静息膜电位等被动参数，以及由电压门控钠、钾、钙通道和钙依赖性钾通道、HCN通道等产生的主动响应。它们决定了神经元的放电模式（如常规放电、爆发性放电、快速放电等）、突触整合能力、增益控制和适应性、内在振荡以及网络活动。内在膜特性具有高度可塑性，可被突触活动、神经调质、发育和学习等因素调节。其异常与癫痫、神经退行性疾病、慢性疼痛、心律[阅读全文:]
摘要: 增益控制是神经系统中对输入-输出关系进行动态调节的基本计算原理，通过改变神经元的响应灵敏度或整体兴奋性来缩放输出强度，类似于音响系统的音量旋钮。主要机制包括抑制性调节（如紧张性抑制）、兴奋性调节（如神经调质系统）、内在膜特性（如电压依赖性离子通道）和突触机制（如突触前抑制）。实例涵盖感觉系统（视网膜光适应、橄榄耳蜗束）、运动系统（前庭-眼反射、小脑学习）及认知水平（注意、工作记忆）。计算意义在于防止饱和、优化信息传输和动态适应。病理意义与感觉过敏、癫痫、焦虑、精神分裂症等疾病相关。[阅读全文:]
摘要: 紧张性抑制（Tonic Inhibition）是中枢神经系统中一种持续存在的抑制性神经传递形式，由细胞外低浓度γ-氨基丁酸（GABA）持续激活突触外高亲和力GABAA受体（含δ或α5亚基）所介导。与快速瞬时的相位性抑制不同，紧张性抑制通过稳定静息膜电位、调节输入阻抗和兴奋性阈值，对神经网络兴奋性进行精细化调控。其主要特征包括持续性、突触外介导、低浓度GABA驱动和高受体亲和力。生理功能涉及增益控制、稳定网络兴奋性、调节可塑性、信息处理和神经保护。紧张性抑制失衡与癫痫、焦虑、失眠、精神分裂症、阿尔[阅读全文:]
摘要: 兴奋毒性（Excitotoxicity）是指由谷氨酸等兴奋性神经递质过度刺激突触后受体，导致神经元损伤和死亡的病理过程，由John Olney于1969年提出。核心机制是细胞内钙离子超载，通过NMDA和AMPA受体过度激活，引发下游磷脂酶、蛋白酶、核酸内切酶激活、线粒体功能障碍和氧化应激，最终导致凋亡或坏死。兴奋毒性在缺血性卒中、创伤性脑损伤、癫痫持续状态等急性损伤，以及阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症、亨廷顿病、帕金森病等慢性神经退行性疾病中起核心作用。内源性保护机制包括谷氨酸再摄取、受体脱敏、[阅读全文:]