摘要: 代谢型谷氨酸受体（mGluRs）是G蛋白偶联受体（GPCR）超家族成员，通过第二信使通路介导谷氨酸的慢速调控作用。包括8个成员（mGluR1-8），分为三组：第I组（mGluR1/5）耦联Gq/11，激活PLCβ；第II组（mGluR2/3）和第III组（mGluR4/6/7/8）耦联Gi/o，抑制AC。mGluRs具有独特的捕蝇草结构域，广泛调节突触传递、可塑性及神经网络兴奋性。其变构调节剂在精神分裂症、帕金森病、脆性X综合征等疾病中具有治疗潜力。[阅读全文:]
摘要: 强直后增强（Post-Tetanic Potentiation, PTP）是一种短时程突触前可塑性，表现为高频强直刺激后突触对单个测试刺激的反应幅度显著、暂时性增强。其机制主要涉及突触前末梢内残留钙离子的积累，提升神经递质释放概率，以及囊泡池动力学的改变。PTP持续数秒至数分钟，在短期信息强化、神经计算的动态增益控制以及向长时程增强的过渡中发挥功能。研究方法包括电生理学、药理学和光学成像。PTP与突触易化、增强和长时程增强在时程和机制上有所区别，其异常可能与神经退行性疾病、代谢性疾病及遗传性疾病[阅读全文:]
摘要: 突触后可塑性（Postsynaptic Plasticity）是突触可塑性的主要形式，指由突触后细胞功能与结构改变介导的突触传递效能持久变化，核心涉及突触后膜受体（尤其AMPA和NMDA受体）的数量、亚型、分布及功能改变，以及信号转导通路和细胞骨架的适应性改建。长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）是其主要形式，分别由高频和低频刺激诱导，通过钙信号触发不同激酶/磷酸酶通路，调控AMPAR的插入/内吞及树突棘形态变化，被认为是学习与记忆的细胞基础。机制紊乱与阿尔茨海默病、智力障碍、自闭症、精神[阅读全文:]
摘要: 突触前可塑性（Presynaptic Plasticity）是指由突触前末梢自身内在机制介导的、突触传递效能的持续性改变，其核心特征是递质释放概率（Pr）的持久变化。该机制独立于突触后受体敏感性的改变，但常与其协同作用。突触前可塑性包括短时程（突触易化、压抑、增强、强直后增强）和长时程（突触前LTP和LTD）形式，主要受钙通道、囊泡循环、释放传感器及自身受体调控。它在信息处理的动态滤波、学习和记忆、神经回路稳定及病理状态（如癫痫、成瘾、疼痛）中发挥关键作用。研究方法包括电生理学、光学成像及药理学[阅读全文:]
摘要: SNARE复合体是介导细胞内所有膜融合事件的核心蛋白质机器，尤其负责突触小泡与突触前膜的融合（胞吐），是化学性突触传递中递质释放的最终执行者。其名称来源于“可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体”。该复合体由囊泡SNARE（v-SNARE，如Synaptobrevin/VAMP）和靶膜SNARE（t-SNARE，如Syntaxin 1和SNAP-25）通过四个SNARE基序组装成高度稳定的四螺旋束，以拉链式机制将两膜拉近并促进融合。在神经递质释放中，SNARE复合体受Munc18、Munc[阅读全文:]
摘要: 可释放池（Readily Releasable Pool, RRP）是突触前末梢中已完成对接和预融合、处于释放就绪状态的突触小泡亚群，能够被动作电位引发的钙离子内流快速触发融合并释放神经递质。RRP的大小和状态直接决定突触释放概率（Pr）和短期突触效能，是神经信息传递高时间保真度的关键基础。其形成涉及SNARE复合体组装、Munc13等蛋白介导的预融合过程，并受磷酸化、第二信使和自身受体调控。研究方法包括高频刺激耗尽法、高渗蔗糖溶液法和pHluorin光学成像。RRP异常与神经退行性疾病、癫痫和[阅读全文:]
摘要: 突触信号（Synaptic Signaling）是神经系统内信息传递的基本过程，指神经元通过突触将电或化学信号传递给其他神经元或效应细胞。主要分为化学性突触信号（依赖神经递质释放）和电突触信号（通过缝隙连接直接传递）。化学性突触信号包括动作电位到达突触前末梢、钙离子内流触发囊泡融合与递质释放、递质与突触后受体结合产生突触后电位，以及信号终止（重摄取或酶解）。突触信号具有可塑性，包括短时程（易化、压抑）和长时程可塑性（LTP、LTD），是学习与记忆的细胞基础。突触信号异常与多种神经系统疾病相关。[阅读全文:]
摘要: 突触前末梢（Presynaptic Terminal）是神经元轴突末端的特化结构，负责将动作电位转化为化学信号，通过释放神经递质实现神经元间的信息传递。其核心结构包括电压门控钙通道、突触小泡（含可释放池、循环池和储存池）以及活动区（富含SNARE复合体、Munc13、RIM等蛋白）。功能上，动作电位引起钙离子内流，触发突触小泡与突触前膜融合，量子化释放递质，随后通过内吞回收囊泡。突触前末梢的释放概率受多种因素调节，是短时程和长时程突触可塑性的基础。其功能障碍与神经毒素、神经退行性疾病、癫痫及精神[阅读全文:]
摘要: 培养神经元（Cultured Neurons），或称神经元细胞培养（Neuronal Cell Culture），是将动物或人类的神经元从活体组织中分离，在体外人工控制的适宜环境中进行维持、生长和分化的实验技术体系。它是现代神经科学研究的核心体外模型之一，为在简化可控条件下研究神经元的发育、形态、生理、生化及病理机制提供了不可替代的平台。根据来源和制备方法，主要分为原代神经元培养、永生化神经元细胞系和干细胞来源神经元。关键技术环节包括分离、培养基、基质包被和维持与抑制。该方法在形态学、电生理、生[阅读全文:]
摘要: 抑制性突触后电流（IPSC）是抑制性神经递质（如GABA和甘氨酸）作用于突触后膜离子型受体（GABA_A受体或甘氨酸受体）后引发的氯离子流或外向电流，是抑制性突触后电位（IPSP）的电流表现形式。IPSC通过超极化膜电位或分流效应抑制神经元兴奋性，维持神经网络兴奋-抑制平衡。其动力学分为快IPSC（数十毫秒）和慢IPSC（数百毫秒），分别由GABA_A/甘氨酸受体和GABA_B受体介导。IPSC功能异常与癫痫、焦虑症、自闭症谱系障碍等神经系统疾病密切相关。研究常用电压钳技术记录，并用药物阻断兴奋[阅读全文:]