摘要: 神经递质转运体是位于神经元和胶质细胞膜上的跨膜蛋白，通过主动转运或交换方式，利用电化学梯度将突触间隙中的神经递质回收至细胞内，从而终止突触传递信号并实现递质循环利用。主要分为钠/氯离子依赖性转运体超家族（SLC6，包括GAT、NET、DAT、SERT、GlyT等）、谷氨酸转运体超家族（SLC1/EAATs）以及囊泡转运体（VMAT、VGLUT）。它们调控突触传递效率、可塑性及兴奋/抑制平衡，功能障碍与抑郁症、ADHD、帕金森病、癫痫、ALS等多种精神神经疾病密切相关，是众多治疗药物（如SSRIs[阅读全文:]
摘要: 内源性大麻素（eCBs）是机体自身产生的脂质信号分子，结构与植物大麻素相似，作用于大麻素受体（CB1、CB2）。主要成员包括Anandamide（AEA）和2-AG，后者是中枢神经系统中丰度最高的eCB。它们作为逆行性信使，在突触后神经元去极化时按需合成，逆行至突触前末梢激活CB1受体，抑制神经递质释放，调节突触可塑性。内源性大麻素系统（ECS）由配体、受体和代谢酶组成，广泛参与神经调节、能量平衡、免疫调节等生理过程。ECS功能失调与癫痫、神经退行性疾病、肥胖、炎症性肠病等多种疾病相关。治疗策略[阅读全文:]
摘要: 化学性长时程抑制（cLTD）是一种通过应用特定化学药剂（如低浓度NMDA或DHPG）诱导突触传递效能持久性减弱的实验范式，区别于传统的电刺激诱导的长时程抑制（E-LTD）。其核心机制在于突触后钙离子（Ca²⁺）的“低而长”升高，激活钙调神经磷酸酶（Calcineurin）和蛋白磷酸酶1（PP1），导致AMPA受体的去磷酸化和内吞，从而减少突触后膜上的受体数量。cLTD广泛应用于研究突触修剪、学习遗忘以及神经系统发育中的突触连接弱化，尤其适用于生化分析、高通量筛选和分散培养研究。主要诱导方法包括N[阅读全文:]
摘要: 化学性长时程增强（cLTP）是一种通过添加化学试剂而非电刺激诱导突触可塑性的实验范式。它通过直接或间接激活NMDA受体，引发钙离子内流，进而激活CaMKII、PKC等信号分子，导致AMPA受体磷酸化及突触后膜插入，实现突触传递效能持久增强。与电刺激LTP相比，cLTP缺乏突触特异性，但适用于生化分析、高通量药物筛选及突触体研究。常见诱导方法包括膜去极化法（高KCl）、NMDA激动剂法、cAMP依赖法（Forskolin+Rolipram）及抑制性去阻断法（Bicuculline）。cLTP是研究[阅读全文:]
摘要: 突触后致密区（PSD）是中枢神经系统兴奋性突触后膜下高度特化的蛋白质复合结构，电镜下呈30-50纳米致密电子不透明区。PSD作为突触后信号传导与整合的核心枢纽，负责锚定神经递质受体（如AMPAR、NMDAR）、组装下游信号转导分子，将谷氨酸化学信号转化为突触后电信号。其动态组成包括支架蛋白（PSD-95、Shank、Homer等）、信号酶（CaMKII、PKC）和细胞骨架蛋白（F-actin）。PSD在突触可塑性（LTP/LTD）中发生结构重塑，是学习记忆的细胞基础。PSD蛋白突变与智力障碍、自[阅读全文:]
摘要: 树突分支是神经元树突延伸与分岔的过程，形成具有特定空间形态的树突树结构，决定神经元的信号接收与整合能力。该过程受遗传程序和外部信号调控，涉及分支的生长、导向、稳定与修剪，具有细胞类型特异性。发育通常经初始极化、分支生长、空间填充和活动依赖性修剪等阶段。分子机制包括转录因子、细胞骨架动力学、膜运输以及神经营养因子、细胞粘附分子和神经递质等外在信号调节。树突分支形态直接决定神经元输入容量、信号整合模式、动作电位启动阈值及可塑性基础。研究方法包括形态学分析、活体成像、遗传学与计算建模。发育异常与智力障[阅读全文:]
摘要: 突触连接是神经元之间的功能性接触点，包括化学突触（占99.9%）和电突触。化学突触通过神经递质释放实现单向传递，具有突触延迟和强可塑性；电突触通过缝隙连接实现快速双向传递。突触连接可按位置分为轴-树突触、轴-体突触等，按功能分为兴奋性和抑制性。其核心特性包括动态可塑性（长时程增强/抑制）、信号整合和特异性靶向。突触连接的形成依赖分子导向和神经营养信号，维持需要星形胶质细胞支持，不活跃的连接被小胶质细胞修剪。突触异常（突触病）与自闭症、精神分裂症、阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症、成瘾和癫痫密切相关[阅读全文:]
摘要: 突触前终扣（presynaptic bouton）是神经元轴突末端的特化膨大结构，负责将电信号转化为化学信号，通过释放神经递质传递信息至下游神经元或效应细胞。其超微结构包括活动区（囊泡锚定与融合位点）、突触囊泡库（可立即释放池、可动员池和储存池）、突触前网格（囊泡组织骨架）、线粒体（供能与钙缓冲）及内吞区（膜回收）。神经递质释放涉及动作电位触发钙离子内流、突触结合蛋白感应钙离子、SNARE复合体驱动膜融合等分子事件。该结构功能障碍与阿尔茨海默病、帕金森病、癫痫、精神分裂症、自闭症及神经肌肉接头疾[阅读全文:]
摘要: 逆行轴突运输是指将物质从轴突末梢（突触）向神经元胞体方向的运输过程，主要由动力蛋白沿微管介导，速度约1-5微米/秒。其核心功能包括：运输神经营养因子-受体信号复合物（如NGF-TrkA）以传递生存信号；回收降解的膜组分和衰老细胞器进行质量控制；以及被病原体（如狂犬病毒、破伤风毒素）劫持以入侵神经系统。该过程与顺向运输方向相反，但共同维持神经元稳态。功能障碍与阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症、帕金森病等多种神经退行性疾病相关，也是神经损伤再生和感染的关键环节。[阅读全文:]