摘要: 抑制性突触传递是神经系统功能的核心环节，指突触前神经元释放抑制性神经递质（如γ-氨基丁酸GABA、甘氨酸），作用于突触后膜上的相应受体，引发氯离子内流或钾离子外流，使突触后膜超极化，降低动作电位产生的可能性，从而抑制信号传递。该过程涉及多种受体（GABAA、GABAB、甘氨酸受体）、转运体及信号通路，其失调与癫痫、焦虑、慢性疼痛等多种疾病密切相关。本文从神经解剖学基础、分子机制、电生理特性、调控机制及临床意义等方面，对抑制性突触传递进行系统深入阐述，旨在为神经科学及相关医学领域提供全面的理论基础[阅读全文:]
摘要: 突触后电流是神经科学研究中描述突触传递效能的核心电生理指标，指在神经递质与突触后膜受体结合后，经离子通道开放所引发的跨膜离子流。该电流由兴奋性突触后电流（EPSC）和抑制性突触后电流（IPSC）组成，分别由阳离子内流和阴离子内流（或钾离子外流）介导。其产生涉及配体门控离子通道的变构激活、离子选择性通透及膜电位变化，是突触可塑性、学习记忆及多种神经系统疾病病理机制的基础。突触后电流的幅度、时程和动力学特征受到神经递质浓度、受体亚型、磷酸化状态及突触前释放概率的精细调控。在电生理记录中，通过膜片钳技[阅读全文:]
摘要: 味细胞（Taste receptor cells）是介导味觉感知的特化感觉上皮细胞，主要分布于舌背表面的味蕾中，亦见于软腭、咽部及喉部上皮。根据形态与功能，味细胞可分为I型（胶质样支持细胞）、II型（受体细胞）、III型（突触前细胞）及基底细胞。II型细胞通过G蛋白偶联受体（T1Rs、T2Rs）识别甜、鲜、苦味，依赖TRPM5通道去极化，经hedgehog信号通路传导；III型细胞以ATP和5-HT为递质传递酸味和咸味信号。味细胞寿命约10-14天，由局部干细胞不断更新，其再生受BMP、FGF及[阅读全文:]
摘要: 神经毒素是一类能够选择性损害神经组织结构和功能的天然或合成生物活性物质，主要通过干扰神经元兴奋性、突触传递或轴突运输等过程发挥毒性作用。其作用靶点涵盖离子通道（如河豚毒素阻断电压门控钠通道）、神经递质受体（如肉毒毒素抑制乙酰胆碱释放）及细胞内信号通路。根据来源可分为动物毒素（蛇毒、蝎毒、蜘蛛毒等）、微生物毒素（破伤风毒素、肉毒毒素）以及植物毒素（如士的宁、古柯碱）。临床表现为从局部麻痹、肌肉痉挛到呼吸衰竭的渐进性神经功能障碍。研究神经毒素不仅有助于阐明神经信号转导和突触可塑性的分子机制，还为药物[阅读全文:]
摘要: 2026年6月，中国科学院昆明动物研究所宿兵团队联合华大生命科学研究院、辽宁师范大学，在国际顶级学术期刊《科学》（Science）以封面论文形式发表了七鳃鳗全脑三维空间单细胞图谱。研究团队利用华大自主研[阅读全文:]
摘要: 神经元三模态整合解析是指在同一神经元上同时获取并整合其功能特征（神经元在活体中的电活动与响应模式）、结构特征（神经元的形态、树突分支模式及轴突投射路径）和分子特征（基因表达谱、RNA亚细胞定位等）三大维[阅读全文:]
摘要: 生物电子学是一门融合生物学、电子学与材料科学的交叉学科，旨在利用电子器件感知、记录、刺激或调控生物系统的电生理活动，或利用生物材料构建新型电子功能器件。生物电子学植根于18世纪Galvani“动物电”的[阅读全文:]
摘要: Hebb规则是神经科学中描述突触可塑性的经典法则，由加拿大心理学家唐纳德·赫布于1949年提出。其核心思想是“同时激活的神经元连接增强”，即当突触前神经元反复参与激活突触后神经元时，两者之间的突触连接效率会持续增加。该规则为长时程增强等突触可塑性现象提供了基本框架，也是神经网络学习和记忆机制的理论基础。它奠定了“细胞集群”和“相位序列”等认知模型，对人工智能中的赫布型学习算法产生深远影响。现代研究表明，赫布规则在多个脑区中通过NMDA受体依赖的机制实现，并与时序依赖可塑性等修正形式共同调控神经环[阅读全文:]
摘要: 婴儿脑是指从出生至12个月龄的人类大脑，是中枢神经系统发育最迅速、可塑性最强的阶段。该时期大脑重量可从出生时的约350克增至1岁时的约1000克，神经发生、突触形成和髓鞘化达到高峰。关键结构包括初级感觉皮层、运动皮层、海马体和前额叶皮层，其发育受遗传程序与早期环境交互调控。早期营养、母体健康、社会互动及感觉刺激对脑网络构建具有决定性影响，任何干扰如宫内感染、围产期缺氧或早期应激均可导致远期认知或行为障碍。理解婴儿脑正常发育轨迹对早期识别神经发育障碍、优化养育策略及制定干预方案至关重要。本词条系统[阅读全文:]