摘要: 历史 死亡微笑 公元前8世纪，古希腊诗人荷马在其著作中创造出“冷笑”(sardonic grin)一词，其中“sardonic”源于“撒丁岛”死亡微笑(Sardinia)，指撒丁岛上通过一种药剂让死者脸上产生笑容的杀人仪式。[1] 最新研究称，失去自理能力需要人照顾的老年人和犯人被迫喝下这种神秘药物，之后陷入一种幻觉，或从悬崖上跳下摔死，或被活活打死。[1] 简介 大约2800年前，在地中海的撒丁岛上，有些腓尼基人死去时脸上露出神秘而可怕的微笑。研究人员曾怀疑古腓尼基人利用有毒气体让人[阅读全文:]
摘要: 病因 无机和有机氰化物在工农业生产中应用广泛，尤其是电镀工业常用氰化物，故易获得，常被用于自杀或他杀。民间常有食用大量处理不当或未经处理的苦杏仁、木薯而致意外中毒者。 毒理作用 氰化腈类化合物氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子（CN-），氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶及乳酸脱氢酶等。其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利[阅读全文:]
摘要: 定义 职业性急性有机氟聚合物单体和热裂解物中毒是指工业生产中吸入二氟一氯甲烷和四氟乙烯的裂解气及聚四氟乙烯和聚全氟乙丙烯的单体或热分解产物等有机氟气体所致的急性中毒性疾病。这些化合物主要引起呼吸系统损害,轻者为急性支气管炎或支气管周围炎;较重者出现支气管肺炎或间质型肺水仲;严重者出现支气管肺炎或肺泡型肺水肿、呼吸衰竭或肺纤维化,有时可并发中毒性心肌病变及肾脏病变。 [1] 病因 有机氟聚合物 有机氟种类很多，以氟代烃类、氟烷烃类和氟烯类的毒性较大，其中尤以八氟异丁烯为剧毒。氟聚合物的本身[阅读全文:]
摘要: 中毒症状 硫化血红蛋白血症 主要引起高铁血红蛋白血症，溶血性贫血及肝脏损害。 （1）轻度中毒：口唇、指（趾）甲、耳廓、舌发绀。可伴有头晕、乏力、胸闷、嗜睡等症状。高铁血红蛋在10%~30%以下。一般在24小时内可以恢复正常。 （2）中度中毒：皮肤、黏膜明显发绀，可出现心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐等症状。高铁血红蛋在30%~50%之间。尿呈深红葡萄酒色。 （3）重度中毒：皮肤粘膜重度发绀，并出现意识障碍，高铁血红蛋高于50%尿呈酱油色。[1] 中毒病因 [阅读全文:]
摘要: 基本介绍 氮氧化合物（nitrogen oxide）包括一氧化氮（NO）、一氧化二氮（N2O，笑气）、二氧化氮（NO2）、三氧化二氮（N2O3）、四氧化二氮（N2O4）及五氧化二氮（N2O5）等。除二氧化氮外其余氮氧化物均不稳定，遇光、湿及热即变成二氧化氮。二氧化氮为棕色气体，其毒性为一氧化氮的4～5倍，比其他氮氧化物也都大。生产中引起急性职业中毒的常是几种混合气体（主要是二氧化氮和一氧化氮），亦称硝气（烟）。其临床表现主要以急性肺水肿等呼吸系统损害为特征。 [1] 致病原因 1. 工业[阅读全文:]
摘要: 简介 三氯乙烯中毒 三氯乙烯中毒是接触过量三氯乙烯引起的疾病。三氯乙烯是中枢神经系统蓄积性麻醉剂，并对肝、肾和心有损害。 急性中毒出现酒醉样、头痛、头晕、易激动、癔病样表现。重症出现中毒性脑病及肝、肾和心脏损害，恢复期可出现神经抑郁、类偏执型精神病。 急性三氯乙烯中毒主要表现为中枢神经系统的抑制。颅神经和明显的心、肝、肾损害虽有发生, 但均较少见。 根据接触情况及检查结果综合分析，可作出诊断。但应与其他原因引起的意识障碍、颅神经及心、肝、肾疾病相鉴别。 尿和血中可检出三氯乙酸和三氯乙[阅读全文:]
摘要: 简介 毒理 氯丁二烯属中等毒类，可经呼吸道、消化道及皮肤吸收，大部分在体内转化为环氧化中间产物，可抑制巯基酶活性。对中枢神经系统有麻醉作用，对黏膜有强烈刺激。实验动物中毒出现肺水肿、出血，肝、肾细胞变性、坏死。小白鼠吸入3 000 mg／m3浓度1小时，即可在24小时内死亡；大白鼠吸入10000～15 000 mg／m3浓度5小时产生肺水肿。人在5400～6 300mg／m3浓度中暴露5分钟，即可有轻度头晕。 临床表现 （1）轻度中毒：接触低浓度氯丁二烯，可引起强烈的刺激症状，出现眼结膜充血[阅读全文:]
摘要: 基本介绍 五氯酚钠（sodium pentachlorophenol,C6Cl5ONaH2O）为五氯酚与氢氧化钠形成的钠盐。略有氯臭味，不易挥发，易溶于水和醇等。日光下即分解失效。工业用晶状粉剂含有效成分80%以上，湿剂含65%～70%。职业性急性五氯酚或五氯酚钠（统称五氯酚）中毒，主要因皮肤污染吸收所致，以基础代谢异常亢进的全身表现为特征。重者可因高热、昏迷、循环衰竭而死亡，临床较少见。 致病原因 可经皮肤粘膜、呼吸道、消化道等吸收，尤盛暑高温下易诱发。 1.化工生产中，设备泄漏，防[阅读全文:]
摘要: 图 代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。 流行病学： 老年人不常见。 病因： 1.胃内容物丢失如幽门梗阻等所致的持续性呕吐或放置胃管持续引流。 2.利尿药的应用，以噻嗪类和襻利尿药为主。3.长期服用大量可吸收性碱性药物或输注乳酸钠、枸橼酸钠或枸橼酸钾，如输注库存血液。 4.内分泌紊乱，如Cushing综合征、原发[阅读全文:]