幽门螺杆菌
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类,以下是从多方面对其进行的详细介绍:
发现及命名
幽门螺杆菌由澳大利亚医生巴里・马歇尔和罗宾・沃伦于 1982 年首次发现,最初被称为 Campylobacter pyloridis,1989 年被重新命名为 Helicobacter pylori,其中 Helico- 来源于其螺旋形状,pylori 则指其栖息于胃幽门部位的特点。
形态与结构
幽门螺杆菌呈典型的螺旋形或弯曲杆状,这种形态有利于其穿透胃黏液层并黏附于胃上皮细胞,其细胞后端的多个鞭毛也可助其游动、穿透和黏附。
生理特性
耐酸性 :幽门螺杆菌能在强酸(pH1-2)的胃环境中存活,依赖其高活性尿素酶分解尿素生成氨,形成碱性 “氨云” 中和胃酸,同时氨对胃黏膜具有直接损伤作用。
微需氧菌 :生长需 5%-8% 的氧气浓度,对营养需求较高,需复杂培养基,如添加血液或血清等。
遗传学特征
其基因组包含多种毒力因子,如 CagA、VacA、尿素酶基因簇等,CagA 可干扰细胞信号通路促进炎症和癌变,VacA 能诱导宿主细胞空泡化,破坏胃黏膜屏障,尿素酶基因簇是其在胃内定植的关键。
传播途径
口 - 口传播 :如混用碗筷、恋人之间亲密接吻、长幼之间口部亲昵接触等都可能传播幽门螺杆菌。
粪 - 口传播 :感染者排泄的粪便中含有细菌,若这些粪便污染了食物或水,其他人食用后可能会感染。
密切接触传播 :家庭成员之间共用餐具、毛巾等密切接触也可能成为传播途径。
感染机制
直接损伤 :幽门螺杆菌产生的尿素酶分解尿素产生的氨,以及 VacA 毒素等会直接破坏胃黏膜细胞,导致细胞空泡化和凋亡;还可通过黏附素与宿主细胞表面受体结合,形成持久感染。
免疫与炎症反应 :幽门螺杆菌能分泌趋化因子吸引单核细胞和中性粒细胞,引发慢性炎症,激活 NF-κB 和 STAT3 通路,促进促炎因子释放,加剧黏膜损伤。
致病性
幽门螺杆菌是全球最常见的慢性胃炎病因,可导致胃黏膜炎症,患者常出现上腹部不适、疼痛、饱胀感、恶心、呕吐等症状。
与胃溃疡和十二指肠溃疡密切相关,症状包括周期性上腹部疼痛,可能伴有反酸、嗳气等。
是胃癌的重要危险因素,长期感染可导致胃黏膜萎缩、肠上皮化生及异型增生,最终诱发胃癌。
还可导致缺铁性贫血,尤其在儿童和青少年中较为常见,也可能与胃外疾病如特发性血小板减少性紫癜、冠心病等有关,但因果关系尚需进一步研究。
检测方法
侵入性检测 :胃镜活检与快速尿素酶试验可快速判断感染情况,胃黏膜组织培养是诊断的 “金标准” 之一,可进行药敏试验。
非侵入性检测 : 13C/14C 尿素呼气试验具有无创、快速和高准确性特点,常用于根除治疗后的疗效评估;粪便抗原检测适用于儿童和无法接受胃镜者;血清学检测可检测血清抗体,但无法区分现症感染与既往感染;唾液检测可检测口腔抗原,但敏感性和特异性相对较低。
治疗方法
标准治疗 :一线治疗通常采用三联疗法,包括一种质子泵抑制剂 + 两种抗生素,疗程为 7-14 天;若一线治疗失败,可采用四联疗法,包括一种 PPI + 两种抗生素 + 铋剂。
辅助治疗 :益生菌可减轻抗生素相关副作用,如腹泻,同时可能提高根除率;大蒜提取物、姜黄素、绿茶提取物等植物提取物,具有抗菌和抗氧化作用,可作为辅助治疗。
预防措施
提高公众对幽门螺杆菌感染的认识,了解其传播途径和预防方法,定期进行体检,尤其是有胃部不适症状或家族胃癌史的人群,应进行幽门螺杆菌检测。
避免与他人共用餐具和水杯,注意饮食卫生,餐具器皿应定期消毒,减少与患病家庭成员之间的密切接触,尽量使用公筷或分餐制。
增加新鲜水果和蔬菜的摄入,减少高盐、腌制和熏制食品的摄入,适量摄入富含维生素 C、E 和抗氧化剂的食物,有助于增强胃黏膜的抵抗力。
流行情况
幽门螺杆菌感染在全球范围内普遍存在,尤其是在发展中国家和某些少数民族中,非洲地区的感染率最高,达到 70.1%,大洋洲最低,为 23.4%。在亚洲的发病率高于欧洲和北美,在发展中国家或地区,如东南亚、印度次大陆和拉丁美洲,成人感染率通常在 20% 到 50% 之间。
研究进展
致癌机制 :长期感染幽门螺杆菌导致胃黏膜萎缩、肠上皮化生及异型增生,该菌还可通过表观遗传修饰抑制抑癌基因,同时激活癌基因,最终诱发胃癌。
与宿主相互作用 :幽门螺杆菌与人类宿主之间有着复杂的关系,它可能是人类土著微生物组的一部分,相关研究表明其感染与几种疾病的发展之间存在正相关性和负相关性。
粪菌移植治疗 :研究发现粪菌移植可用于根除幽门螺杆菌,通过恢复患者肠道微生态平衡来达到治疗目的,但该方法仍面临供体筛选标准、菌液制备工艺优化等挑战。
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