胎盘

1. 发育与解剖结构

胚胎起源：

胎儿部分：滋养层细胞（Trophoblast）分化为绒毛外滋养层（EVT） 侵入母体蜕膜，形成绒毛树（含胎儿毛细血管）。

母体部分：子宫内膜螺旋动脉经EVT重塑为低阻力血管，直接向绒毛间隙灌注母血。

三层血胎屏障（人类）：

胎儿毛细血管内皮

绒毛结缔组织

滋养层细胞层（合体滋养层+细胞滋养层）

2. 生理功能机制

物质交换：

被动扩散：O₂/CO₂（分压差驱动）、脂溶性维生素。

主动运输：葡萄糖（GLUT1转运体）、铁（转铁蛋白受体介导）。

胞吞作用：母体IgG抗体经FcRn受体跨胎盘，赋予胎儿被动免疫。

内分泌中枢：

人绒毛膜促性腺激素（hCG）：妊娠8天检出，模拟黄体生成素（LH）维持孕酮分泌。

人胎盘催乳素（hPL）：拮抗胰岛素，促进母体脂解释放游离脂肪酸供胎儿。

孕酮：妊娠10周后胎盘日产250mg，抑制子宫收缩并免疫调节。

免疫耐受建立：

滋养层HLA-G：抑制母体NK细胞杀伤活性。

吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）：降解色氨酸阻断T细胞增殖。

3. 胎盘类型与演化

形态分类：

盘状胎盘（人类、小鼠）：单/双盘状结构，高效血绒毛膜屏障。

子叶型胎盘（牛、羊）：绒毛聚集成簇（子叶），母体上皮部分保留。

带状胎盘（猫、狗）：绒毛环状分布，母体血管内皮暴露。

弥散型胎盘（马、猪）：绒毛均匀分散，六层上皮绒毛膜屏障。

演化意义：

最早出现于有袋类（简单非侵入型），真兽类发展出血绒毛膜胎盘（母血直接接触绒毛）。

基因组印记冲突：父源基因（如IGF2）促进营养获取，母源基因（如H19）限制胎儿过度生长。

4. 病理与临床关联

子痫前期：

核心机制：螺旋动脉重塑障碍→胎盘缺血→释放可溶性Fms样酪氨酸激酶-1（sFlt-1）→结合VEGF/PlGF→母体血管内皮损伤→高血压+蛋白尿。

生物标志物：sFlt-1/PlGF比值＞85预测阳性率95%。

胎盘植入性疾病：

胎盘粘连（Accreta）：滋养层侵入子宫肌层（剖宫产史者发生率0.9%）。

穿透型（Percreta）：侵袭膀胱/直肠，致产时大出血（死亡率7%）。

胎儿生长受限（FGR）：

胎盘血管病变（如绒毛梗死＞30%）或转运功能缺陷导致。

5. 跨物种比较

灵长类特殊性：

人类滋养层侵入深度达子宫肌层外1/3（狒狒仅达内膜），支持更长妊娠期。

表观遗传调控：

胎盘是DNA甲基化动态变化最显著器官，环境毒素（如双酚A）可改变印记基因表达。