突触电位
在神经科学中，突触电位（Synaptic Potential） 指神经递质作用于突触后膜受体引发的跨膜电压变化，是神经信号传递的核心电生理事件。其特性（极性、幅度、时程）决定了神经元兴奋性与网络计算逻辑。
一、突触电位的核心类型
| 类型 | 离子机制 | 功能 | 典型时程 |
|---|---|---|---|
| 兴奋性突触后电位（EPSP） | Na⁺/Ca²⁺内流 → 膜去极化 | 促进动作电位发放 | 1-20 ms（快成分） |
| 抑制性突触后电位（IPSP） | Cl⁻内流 或 K⁺外流 → 膜超极化 | 抑制动作电位触发 | 5-100 ms |
| 慢兴奋性突触后电位（sEPSP） | mGluR激活 → K⁺通道关闭 → 缓慢去极化 | 增强神经元兴奋性 | 数百毫秒至数秒 |
| 慢抑制性突触后电位（sIPSP） | GABAB激活 → K⁺通道开放 → 超极化 | 长时程抑制网络活动 | 100 ms-2 s |
二、突触电位的产生机制
1. 递质门控离子通道（快速电位）
关键参数：
反转电位（Erev）：零电流时的膜电位（AMPA: 0 mV, GABAA: -70 mV）
单通道电导（γ）：AMPA: 8-15 pS, NMDA: 50 pS
2. G蛋白偶联受体（慢电位）
三、决定突触电位特性的核心因素
| 因素 | 对电位的影响 | 生物学实例 |
|---|---|---|
| 受体亚型组成 | GluA2缺失AMPAR → EPSP幅值↑且含Ca²⁺成分 | 海马中间神经元 |
| 突触位置 | 胞体近端IPSP抑制效能 > 远端树突IPSP | 篮细胞靶向胞体实现强抑制 |
| 树突电缆特性 | 树突细颈衰减EPSP幅值 → 距离依赖性整合 | 远端突触需协同激活触发动作电位 |
| 氯离子梯度 | [Cl⁻]in升高 → GABAA介导去极化 | 发育早期神经元、癫痫病理状态 |
四、突触电位的整合与计算
1. 空间整合（Spatial Summation）
线性整合：
邻近突触EPSP直接叠加（距离 < 空间常数λ）非线性整合：
树突电压门控通道（Nav, Cav）放大远端EPSP
NMDA受体电压依赖性 → 强去极化解除Mg²⁺阻滞
2. 时间整合（Temporal Summation）
| 刺激频率 | 突触类型 | 整合效果 |
|---|---|---|
| 低频（<10 Hz） | 非易化突触 | 电位完全衰减 → 无叠加 |
| 高频（>20 Hz） | 短时程易化突触 | EPSP幅值递增 → 易触发动作电位 |
| 高频（>50 Hz） | NMDA受体富集突触 | 慢Ca²⁺内流累积 → 触发LTP |
五、实验测量与量化
1. 电生理记录技术
| 方法 | 分辨率 | 适用场景 |
|---|---|---|
| 全细胞膜片钳 | 单细胞（pA级） | 精确测量EPSP/IPSP幅值、时程 |
| 场电位记录 | 群体神经元 | 检测突触群体电位（如fEPSP） |
| 树突胞体记录 | 双电极同步 | 量化树突EPSP衰减率（λ = 100-300 μm） |
2. 关键参数计算
空间常数（λ）：
微型突触电位（mEPSP/mIPSP）：
自发单囊泡释放事件 → 反映量子化释放特性（幅值离散分布）
六、突触电位异常与疾病
| 疾病 | 电位异常 | 机制 | 干预策略 |
|---|---|---|---|
| 癫痫 | GABAA-IPSP幅值↓ | KCC2氯转运体下调 → [Cl⁻]in↑ | 布美他尼（NKCC1抑制剂） |
| 阿尔茨海默病 | EPSP幅值↓（早期标志） | AMPAR内化，树突棘丢失 | 安理申（增强胆碱能sEPSP） |
| 自闭症 | NMDA-EPSP↑（SHANK3突变） | 过度激活 → 树突Ca²⁺超载 | Memantine（NMDAR拮抗剂） |
| 重症肌无力 | 终板电位（EPP）幅值↓ | 抗AChR抗体阻断递质结合 | 乙酰胆碱酯酶抑制剂 |
七、前沿研究：人工操控突触电位
光敏离子通道：
ChR2（兴奋性）：蓝光诱导Na⁺内流 → 模拟EPSP
eNpHR（抑制性）：黄光诱导Cl⁻内流 → 模拟IPSP
化学遗传学：
hM3Dq（Gs偶联）：关闭K⁺通道 → 诱导sEPSP
纳米电极阵列：
单突触精度电刺激 → 定制空间-时间电位整合模式
总结
突触电位是神经信息编码的基本电信号单元：
快速电位（EPSP/IPSP） 实现毫秒级信息传递，其幅值-时程特性受受体亚型、突触位置和树突电缆属性调控；
慢电位（sEPSP/sIPSP） 介导长时程调谐，通过G蛋白重塑神经元兴奋性；
整合规则（空间/时间/非线性求和）将突触电位转化为动作电位输出，构成神经计算基础。
其研究整合亚细胞电生理、计算建模及光遗传操控，为神经疾病提供精准诊断标志（如早期AD的EPSP衰减）与干预靶点（如癫痫的氯稳态调控）。理解突触电位的"输入-输出"转换逻辑，是破译脑功能与开发神经形态芯片的核心。
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