愉悦感

愉悦感（英文：Pleasure），是一种伴随着有益或积极体验而产生的主观、正性的情感状态。它是奖赏过程的核心组成部分，驱动着趋近行为、学习和生存（如进食、饮水、社交、性行为）。从神经科学角度看，愉悦感并非单一过程，而是由大脑内离散但又相互联系的神经环路和神经化学系统共同产生的复杂现象。

核心概念与理论框架

1. “喜好” vs “欲望”： 现代奖赏科学区分了这两个成分：

   • “喜好”： 指对奖赏刺激本身产生的即时愉悦感或快乐（核心愉悦感）。

   • “欲望”： 指驱动个体寻求和获得奖赏的动机或渴求（有时被称为“想要”）。

   • 两者通常协同，但可分离。成瘾状态下，“欲望”系统可能变得过度敏感，而“喜好”系统则变得迟钝。

2. 奖赏预测误差： 多巴胺系统主要编码对奖赏的预期与实际获得之间的差异（惊喜值），而非愉悦感本身。意外的奖赏会引发强烈的多巴胺释放，而预期内的奖赏则不会。多巴胺更多驱动学习和动机，而非直接产生主观愉悦。

愉悦感的神经基础

产生愉悦感的关键脑区构成一个“愉悦感回路”，其中多个脑区的活动与主观愉悦体验密切相关。

1. 伏隔核：

   • 传统上被视为“快乐中心”，但更准确的说法是动机-行动转换的关键枢纽。

   • 其壳部在愉悦体验中更为重要，尤其是当与以下脑区共同激活时。

2. 腹侧苍白球：

   • 是产生核心“喜好”反应的关键节点。实验表明，刺激该区域可直接增强对甜味的“喜好”反应（如增加舔舌动作）。

3. 眶额皮层：

   • 负责评估奖赏的价值、愉悦度和主观体验。其活动强度与自我报告的愉悦感程度相关。不同区域处理不同类型的奖赏（如味觉、嗅觉、金钱、美感）。

4. 岛叶皮层：

   • 尤其是前部岛叶，是内感受和身体感觉状态的主要处理区，整合来自身体的愉悦信号（如美味的味觉、温暖的触觉、性高潮的快感），并赋予其主观感受。

5. 阿片系统与内源性大麻素系统：

   • 这两个系统是产生愉悦感的直接化学介质。

   • 阿片系统： 内源性阿片肽（如β-内啡肽、脑啡肽）作用于μ-阿片受体，在食物、性、社会互动等自然奖赏以及药物（如海洛因、吗啡）引起的愉悦感中起核心作用。

   • 内源性大麻素系统： 内源性大麻素（如anandamide）通过调节多巴胺、阿片等系统，参与调节食物奖赏和愉悦感。

不同类型愉悦的神经机制

1. 感官愉悦（如美味食物、宜人触感）：

   • 涉及感觉皮层→ 岛叶/眶额皮层→ 腹侧苍白球/伏隔核通路，并由阿片和内源性大麻素系统介导。

2. 社交愉悦（如拥抱、被认可、爱）：

   • 涉及催产素、阿片系统与多巴胺系统的交互作用，激活包括伏隔核、腹侧被盖区、前额叶皮层在内的网络。

3. 认知愉悦（如解决难题、获得知识、欣赏艺术）：

   • 更依赖于前额叶皮层的评估功能以及多巴胺系统对预期和成就的编码。

4. 身体活动愉悦（如运动后的“跑者高潮”）：

   • 与内源性阿片肽和内源性大麻素的释放密切相关。

进化意义与功能

愉悦感是自然选择塑造的强大学习信号，其核心功能是：

• 促进生存行为： 将有益于生存和繁衍的活动（吃营养食物、饮水、交配）与快乐联系起来，确保这些行为被重复。

• 驱动学习与适应： 通过正性强化，帮助个体学习哪些行为在特定环境中是有效的。

• 促进社会联结： 社交互动带来的快乐促进合作、依恋和群体 cohesion，提高生存机会。

病理状态

愉悦感系统的失调是多种精神障碍的核心特征：

• 快感缺乏： 是抑郁症、精神分裂症（阴性症状）和帕金森病的核心症状，表现为体验愉悦的能力显著下降或丧失。

• 成瘾： 如前所述，长期药物滥用导致“喜好”系统钝化（耐受），而“欲望”系统敏化，患者难以从自然奖赏中获得快乐，但对药物的渴求强烈。

• 强迫症/冲动控制障碍： 特定行为的强迫性重复可能与这些行为能异常激活愉悦/奖赏回路有关。

• 病理性肥胖/暴食症： 可能涉及食物奖赏的愉悦反应失调。

测量与哲学思考

• 测量： 主观愉悦感主要通过自我报告测量。客观测量包括面部表情编码（如婴儿对甜味的“喜好”反应）、行为偏好测试以及神经影像学。

• 哲学与心理学： 愉悦感是享乐主义哲学和积极心理学的核心。对愉悦感本质的探讨涉及意识、幸福和生命意义等根本问题。

参考文献

1. Berridge, K. C., & Kringelbach, M. L. (2015). Pleasure systems in the brain. Neuron, 86(3), 646-664.

2. Leknes, S., & Tracey, I. (2008). A common neurobiology for pain and pleasure. Nature Reviews Neuroscience, 9(4), 314-320.

3. Schultz, W. (2015). Neuronal reward and decision signals: from theories to data. Physiological Reviews, 95(3), 853-951.

4. Kringelbach, M. L. (2005). The human orbitofrontal cortex: linking reward to hedonic experience. Nature Reviews Neuroscience, 6(9), 691-702.

5. Pecina, S., & Berridge, K. C. (2005). Hedonic hot spot in nucleus accumbens shell: where do μ-opioids cause increased hedonic impact of sweetness? Journal of Neuroscience, 25(50), 11777-11786.