弱视

弱视
Amblyopia

概述（Overview）
弱视，又称“懒惰眼”，是一种在视觉发育关键期（通常为出生至7-8岁）内，由于异常的视觉经验（如斜视、屈光参差、形觉剥夺）导致大脑视觉皮层功能发育障碍，从而引起的单眼或双眼最佳矫正视力下降，且无器质性眼病可解释的眼科疾病。其本质是大脑而非眼睛的功能异常，是儿童单眼视力损害的最常见原因。

流行病学（Epidemiology）

• 发病率： 约占普通人群的 2-4%。

• 好发年龄： 发育关键期内，早发现、早治疗至关重要。

病因与发病机制（Etiology and Pathogenesis）
核心机制： 在视觉系统可塑性最强的关键期，大脑为消除异常视觉输入（如模糊、重影、剥夺）引起的干扰，主动抑制来自患眼的信号，并过度依赖健眼，导致患眼对应的视觉通路发育受阻。

1. 斜视性弱视：

   • 最常见类型。由于眼位偏斜，大脑接收到混淆和复视的视觉信号。为消除干扰，大脑主动抑制斜视眼传来的信号，导致该眼黄斑功能被长期抑制而发育停滞。

2. 屈光参差性弱视：

   • 双眼屈光度数差异过大（通常球镜相差 > 1.50 D，柱镜相差 > 1.00 D）。度数更高的眼成像持续模糊，大脑倾向于选择清晰像，导致模糊眼的视觉皮层输入减少和发育不良。

3. 形觉剥夺性弱视：

   • 最严重但相对少见。由于先天性或早期获得性的光线入路受阻，如先天性白内障、角膜混浊、重度上睑下垂等，剥夺了黄斑接收清晰图像的机会，导致相应视觉皮层严重发育不良。

4. 其他/复合性： 由上述因素共同导致。

临床表现（Clinical Manifestations）

1. 视力下降： 最佳矫正视力低于正常（通常低于0.8），且无法通过配镜完全矫正。可为单眼或双眼。

2. 拥挤现象： 分辨成行排列的视标比单个视标更困难。

3. 对比敏感度下降： 尤其是中高空间频率。

4. 立体视觉受损： 深度知觉差。

5. 旁中心注视： 严重弱视眼可能用黄斑以外的视网膜区域注视。

6. 可无明显症状： 尤其单眼弱视儿童，因健眼视力正常，常不自知，需通过筛查发现。

关键期与治疗窗口（Critical Period and Treatment Window）

• 关键期： 出生至约8岁，其中3岁前是视力发育最敏感期。

• 治疗黄金期： 6岁前开始治疗效果最佳。年龄越大，大脑可塑性越低，治疗越困难，但成人弱视通过强化治疗也可能有一定改善。

诊断（Diagnosis）

1. 视力检查： 对不同年龄儿童使用相应的视力表（如Lea Symbols, HOTV, E字表）。

2. 屈光检查： 睫状肌麻痹验光（散瞳验光）是必需步骤，以准确评估屈光状态，排除屈光不正。

3. 眼部结构检查： 排除器质性病变（如白内障、眼底病）。

4. 双眼视功能检查： 评估斜视、双眼协调和立体视。

5. 影像学： 通常不需要，仅用于排除器质性病变。

治疗（Treatment）
原则： 消除病因， 迫使大脑使用弱视眼。

1. 光学矫正：

   • 首要步骤。配戴合适的眼镜或角膜接触镜，矫正屈光不正（包括屈光参差），为视网膜提供清晰像。

2. 遮盖疗法：

   • 经典且核心的治疗方法。遮盖视力较好的健眼，强迫使用弱视眼。需根据年龄、弱视程度严格规定遮盖时间（如每天2-6小时），并定期复查，防止遮盖性弱视。

3. 压抑疗法：

   • 药物性： 健眼点用阿托品眼膏，使其视物模糊，促使使用弱视眼。

   • 光学性： 健眼镜片过度矫正或使用半透明膜。

4. 视觉训练：

   • 辅助性治疗。包括精细目力训练（如穿珠子、描图）、红光闪烁、后像疗法、电脑训练程序等，旨在刺激黄斑功能和提高视力。

5. 手术治疗：

   • 针对病因。如先天性白内障需尽早手术并植入人工晶体；斜视在弱视治疗后可手术矫正眼位以改善外观和双眼视功能；上睑下垂需手术矫正。

6. 新型疗法探索：

   • 感知学习： 通过特定视觉任务训练提高视力。

   • 双眼分视训练： 利用虚拟现实等技术，向双眼呈现对比度不同的图像，鼓励双眼同时使用。

   • 非侵入性脑刺激： 如经颅直流电刺激，试图增强视觉皮层的可塑性。

   • 药物治疗： 如左旋多巴、胞磷胆碱等作为辅助，但证据和效果尚存争议。

预后与并发症（Prognosis and Complications）

• 预后： 与发病年龄、类型、严重程度、治疗开始年龄及依从性密切相关。早发现、早治疗，多数儿童视力可显著提高甚至恢复正常。屈光参差性弱视预后通常优于斜视性。

• 并发症：

  • 治疗失败： 导致永久性视力低下。

  • 遮盖性弱视： 因遮盖健眼时间过长或监测不当导致。

  • 双眼视功能永久损害： 即使视力恢复，立体视可能仍不完善。

  • 健眼意外损伤： 弱视患者终生依赖健眼，一旦健眼受损，将导致严重视觉障碍。

预防与筛查（Prevention and Screening）

• 定期儿童眼保健： 建议在出生后、3岁、5岁及入学前进行系统性眼病筛查。

• 家族史关注： 有斜视、弱视、高度屈光不正家族史的儿童应更早、更密切随访。

• 家长观察： 注意儿童是否有歪头视物、眯眼、怕光、阅读困难等表现。

神经科学基础（Neuroscience Basis）
弱视是研究发育期大脑可塑性的经典模型。

• 动物模型（如猫、猴的单眼剥夺）表明：在关键期剥夺一眼的清晰视觉输入，会导致V1皮层中剥夺眼对应的眼优势柱萎缩，而健眼对应的眼优势柱扩张。

• 人类研究： fMRI显示，弱视患者V1皮层对弱视眼刺激的反应减弱，且高级视皮层（如V2, V3）也出现异常激活模式。

• 治疗机制： 遮盖健眼相当于“逆转剥夺”，强迫弱视眼对应的神经通路被重新激活和加强，利用残余可塑性促进其发育。

参考文献（References）

1. von Noorden, G. K. (2002). Binocular Vision and Ocular Motility: Theory and Management of Strabismus (6th ed.). Mosby. （斜视与弱视的经典教科书）

2. Holmes, J. M., & Clarke, M. P. (2006). Amblyopia. The Lancet, 367(9519), 1343-1351. （权威综述）

3. Hess, R. F., Thompson, B., & Baker, D. H. (2014). Binocular vision in amblyopia: structure, suppression and plasticity. Ophthalmic & Physiological Optics, 34(2), 146-162. （弱视的双眼相互作用与可塑性）

4. ** Pediatric Eye Disease Investigator Group (PEDIG).** 进行了多项弱视治疗的大型随机对照临床试验，为临床实践提供了高级别证据（如遮盖疗法的剂量、阿托品疗法的效果等）。

5. 《中华眼科学》 中关于弱视的章节。

总结
弱视是一种典型的发育性神经系统疾病，其根源在于大脑视觉皮层在关键期的异常经验依赖性塑形。成功的治疗不仅关乎眼科技术，更是一场与神经发育时间窗口的赛跑。尽管传统遮盖疗法仍是基石，但对其神经机制的理解正推动着感知学习、双眼治疗等新策略的发展。作为儿童视力杀手，弱视的早期筛查、规范治疗和终身视觉健康管理具有极其重要的公共卫生意义。