鼠疫杆菌
鼠疫杆菌毒株有下列抗原成份和毒素。
(一)荚膜FI(FractionI)抗原在荚膜中存在两种抗原成份,一种是多糖蛋白质(F-I),另一种为蛋白质。只在37℃培养时产生,有抗御吞噬作用。
(二)毒力V/W(Virulcnce)抗原在细菌表面,V抗原是蛋白质,有保护作用;W抗原为脂蛋白,不能使豚鼠获得保护力,V/W抗原结合物有促使产生荚膜,抑制吞噬作用,并有在细胞内保护细菌生长繁殖的能力,因此,与侵袭力有关。
(三)鼠毒素(Murinetoxin)鼠疫杆菌产生的外毒素(毒性蛋白质),主要作用是抑制辅酶还原,损害心肌细胞内线粒体呼吸,毒害末稍血管系统及淋巴管内皮细胞,造成血压下降及休克,又可使肝、肾及心肌组织变性、出血、坏死。鼠毒素抗原性强,可制成类毒素。
(四)内毒素与一般革兰氏阴性杆菌的内毒素性质相同,但毒性较强,耐热,能引起发热、弥漫性血管内凝血,和中毒性休克。
(五)杀菌素(PesticinI)有杀死其他菌的作用,侵袭力有关,有助于侵袭扩散。
按传播方式不同分为:
1.鼠间的鼠疫一般在人间发生流行之前发生。通过鼠蚤吸血传播。
2.人间的鼠疫人被感染的鼠蚤叮咬而传染。也可因宰杀感染后的动物,由破损创口侵入,或因吸入含本菌的气溶胶感染。临床常见的病型有:
(1)腺鼠疫主要由野鼠传染家鼠,再由家鼠叮咬人时,将鼠疫杆菌注入人体皮下。再进入淋巴结内繁殖侵害,最常侵犯腹腹股沟淋巴结或腋窝淋巴结,引起淋巴结肿胀化脓及全身中毒,毒死率很高。
(2)败血性鼠疫继发于腺鼠疫之后,这时机体抵抗力极度损害,细菌侵入血流,发生败血症,病死率极高。
(3)肺鼠疫或继发性鼠疫由吸入空气中鼠疫杆菌直接引起,传染性极强,在寒冷季节里很容易造成扩大流行,此型病症最危险。继发性肺鼠疫由腺鼠疫或败血症鼠疫患者体内细菌侵入自身肺内引起的并发性肺炎,由病人呼吸散播,病死率极高。
鼠疫杆菌侵入皮肤后,靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬,先有局部繁殖,随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用,迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖,引起原发性淋巴结炎(腺鼠疫)。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血,引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部,发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入,则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部,引起原发性肺鼠疫。
在原发性肺鼠疫基础上,病菌侵入血流,又形成败血症,称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者,病菌迅速直接入血,并在其中繁殖,称原发性败血型鼠疫,病死率极高。
鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合,形成大小肿块,呈暗红或灰黄色;脾、骨髓有广泛出血;皮肤粘膜有出血点,浆膜腔发生血性积液;心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎,支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。
取检材涂片,用甲醇或酒精乙醚混合液固定5-10分钟,然后进行革氏或美兰染色,镜检观察鼠疫杆菌的形态特征。
将检材划线接种于普通琼脂平板上,龙胆紫血琼脂平板及厚金格尔(Hottinger)琼脂平板上。28℃孵育48小时后观察菌落特征,挑取可疑菌落,涂片、染色、镜检。必要时,接种厚金格尔斜面和肉汤,作噬菌体裂解、凝集或沉淀试验等进一步鉴定。确诊第一例鼠疫报告时,须作豚鼠皮下或擦皮接种试验。
1.严格控制传染源,隔离可疑病人或病人,严格执行检疫制度;
2.切断传播途径,灭鼠、灭蚤;
3.提高人群免疫力(预防接种鼠疫无毒活疫苗)和个人防护。
高效价鼠免疫血清在治疗上有效,可与抗生素并用。
[2] 食品伙伴网 http://www.foodmate.net/lesson/30/13-3.php
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