衣原体

衣原体

衣原体是一种既不同于细菌也不同于病毒的一种微生物。衣原体与细菌的主要区别是其缺乏合成生物能量来源的ATP酶，也就是说衣原体自己不能合成生物能量物质ATP，其能量完全依赖被感染的宿主细胞提供。而衣原体与病毒的主要区别在于其具有DNA、RNA两种核酸、核糖体和一个近似细胞壁的膜，并以二分裂方式进行增殖，能被抗生素抑制。衣原体属于原核类生物。图片说明：Giemsa染色，油镜（1000倍），见到一大单核细胞，包浆内有球形和椭圆形的包涵体。

衣原体（chlamyida）是一类能通过细菌滤器，严格细胞内寄生，有独特发育周期的原核细胞性微生物。过去认为是病毒，先归属细菌范畴。衣原体广泛寄生于人类、鸟类及哺乳动物。能引起人类疾病的有沙眼衣原体、肺炎衣原体、鹦鹉热肺炎衣原体。其共同特征：
1、体积大于病毒，约250~500nm，在光学显微镜下可以查见。
2、含有DNA和RNA。
3、具有细胞壁，但无肽聚糖，只含微量的细胞壁，由二硫键连接的多肽作为支架。
4、对多种抗生素敏感。
5、具有一些酶类但不够完善，这些酶缺乏产生代谢能量的作用，要由主细胞提供。能在鸡胚卵黄囊及多种细胞中生长繁殖。
6、有独特发育周期，仅在活细胞内以二分裂方式繁殖。

衣原体Chlamydia以鹦鹉热病原体和沙眼病原体为代表的专性寄生性的微生物。最早是由宫川米次等（1935）从腹股沟淋巴肉芽肿患者的染色体中作为宫川小体而发现的，被命名为宫川氏体（Miyagawanella）（E.Brumpt，1938）。其后，相继又出现很多其它名称，例如作为立克次氏体的亲缘种被称为Rickettsiaformis、Neor-ickettsia等，也有作为病毒类而称之谓鹦鹅热和腹股沟淋巴肉芽肿病毒（psittacosislymphogranvlo-ma，virus，PLV）、鹦鹅热病毒群（Psittacosisvirusgroup）等，相当混乱。现在已按伯杰式分类法归为衣原体目（Chlamidiales，L.A.Pagei等，1971）。然而目前尚有许多不明之处。侵染粒子呈直径0.3微米的球形，可用光学显微镜看到；在被细胞壁和细胞膜包裹的细胞质中有核糖体；核酸同时含有DNA和RNA；已证明有葡萄糖代谢活性和蛋白质合成能力；在细胞液胞内增殖，不进入细胞质质内。侵染粒子通过吞噬作用进入细胞波胞内，转化成一般称为网状结构体的粒子。网状结构体通过分裂增殖，在浸染后期成熟为侵染粒子。因此，在增殖周期中，虽没有保持作为粒子的连续性的潜伏期，然而，由于没有证实网状结构体的侵染性，所以从外表看起来，有一个相当于潜伏期的时期。为此，如上所述，直到最近仍作为病毒进行分类。

（一）生物学性状
1、发育周期与形态染色衣原体在宿住主细胞内繁殖有特殊生活周期，可观察到两种不同的颗粒结构：（1）原体（elementarybody，EB）直径为0.2~0.4的小球形颗粒，有胞壁，内有核质和核蛋白体，是发育成熟的衣原体，为细胞外形式。Giemsa染色呈紫色，Gimenez染色呈红色。原体具有高度的感染性，在宿主细胞外教稳定，无繁殖能力，通过吞饮作用进入胞内，原体在空泡中逐渐发育、增大成为网状体。（2）网状体（reticulatebody，RB）或称始体（initialbody），EB通过吞饮作用进入胞内，由宿主惜败包围EB形成空泡，并在空泡内逐渐增大为RB。直径为0.5~1.0μm，圆形或椭圆形。电子致密度较低，无胞壁，代谢活泼，以二分裂方式繁殖。RB为细胞内形式，无感染性，Macchiavello染色呈蓝色。RB在空泡内发育成许多子代EB也称为包涵体。成熟的EB从宿主细胞中释放，在感染新的易感细胞，开始新的发育周期，整个发育周期约需48~72h.

2、培养特性衣原体为专性细胞内寄生，不能用人工培养基培养，可用鸡胚卵黄囊及HeLa-299、BHK-21、McCoy等细胞培养。将接种标本的细胞培养管离心，促进衣原体粘附进入细胞；或在培养管内加入二乙氨乙基葡聚糖，以增强衣原体吸附于易感细胞，提高分离培养阳性率。

3、类型根据抗原构造、包涵体性质和对磺胺敏感性，衣原体可分为沙眼衣原体、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体三个种。沙眼衣原体有三个生物变种即沙眼生物变种、性病淋巴肉芽肿生物和鼠生物变种。其中沙眼生物变种有A、B、C、D、J、K、等血清型，性病淋巴肉芽肿生物变种有L1、L2、L3、L2a、四个血清。用单克隆抗体识别鹦鹉热衣原抗原可分为4个血清型。肺炎衣原体只有1个血清型。

4、抵抗力衣原体耐冷不耐热，56~60度仅存活5~10min，在-70度可保存数年。0.1%甲醛液、0.5%石碳酸30min可杀死。75%酒精0.5min可杀死。对四环素、红霉素、螺旋霉素、强力霉素及利副平均很敏感。

（二）致病性与免疫性
1、致病机理衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进其吸附雨易感细胞，促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。

2、疾病举例
1、沙眼：由衣原体沙眼生物变种A、B、Ba、C血清型引起。主要经直接或间接接触传播，即眼～眼或眼～手～眼的途经传播。当沙眼衣原体感染眼结膜上皮细胞后，在其中增殖并在胞浆内形成散在型、帽型、桑椹型或填塞型包涵体。该病发病缓慢，早期出现眼睑结膜急性或亚急性炎症，表现流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血等症状与体征。后期移行为慢性，出现结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫、角膜血管翳引起的角膜损害，以致影响视力，最后导致失明。据统计沙眼居致盲病因的首位。1956年我国学者汤飞凡等人用鸡胚卵黄囊接种法，在世界上首次成功地分离出沙眼衣原体，从而促进了有关原体的研究。

2、包涵体包膜炎：由沙眼生物变种D～K血清型引起。包括婴儿及成人两种。前者系婴儿经产道感染，引起急性化脓性结膜炎（包涵体脓漏眼），不侵犯角膜，能自愈。成人感染可因两性接触，经手至眼的的途径或者来自污染的游泳池水，引起滤泡性结膜炎又称游泳池结膜炎。病变类似沙眼，但不出现角膜血管翳，亦无结膜瘢痕形成，一般经数周或数月痊愈，无后遗症。

3、泌尿生殖道感染：经性接触传播，由沙眼生物变种D～K血清型引起。男性多表现为尿道炎，不经治疗可缓解，但多数转变成慢性，周期性加重，并可合并副睾炎、直肠炎等。女性能引起尿道炎、宫颈炎等，输卵管炎是较严重并发症。该血清型有时也能引起沙眼衣原体性肺炎。

4、性病淋巴肉芽肿：由沙眼衣原体LGV生物变种引起。LGV要通过两性接触传播，是一种性病。男性侵犯腹股沟淋巴结，引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿。女性可侵犯会阴、肛门、直肠，出现会阴～肛门～直肠组织狭窄

5、呼吸道感染：由肺炎衣原体及鹦鹉热衣原体引起。肺炎衣原体引起急性呼吸道感染，以肺炎多见，也可致气管炎、咽炎蹬。鹦鹉热原为野生鸟类及家畜的自然感染，也可经呼吸道传给人，发生呼吸道感染和肺炎。

6、免疫性衣原体感染后能诱导产生型异性细胞和体液免疫。但保护性不强，为时短暂，因此衣原体的感染常表现为持续感染，反复感染或隐形感染。有些衣原体抗原注入人皮后内可造成免疫病理损伤。

已知的与人类疾病有关的衣原体有三种，分别是鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体和肺炎衣原体。这三种衣原体均可引起肺部感染。鹦鹉热衣原体可通过感染有该种衣原体的禽类，如鹦鹉、孔雀、鸡、鸭、鸽等的组织、血液和粪便，以接触和吸入的方式感染给人类。沙眼衣原体和肺炎衣原体主要在人类之间以呼吸道飞沫、母婴接触和性接触等方式传播。

衣原体感染的实验室检查

1、衣原体细胞培养：对沙眼衣原体敏感的细胞株为McCoy细胞、Hela-229细胞和BHK细胞，最常用的是经放线菌酮处理的单层McCoy细胞，孵育后，用单克隆荧光抗体染色，可迅速诊断，但操作人员一定要熟练，需专业培养。培养法的敏感性为80%-90%，阳性即可确立诊断。

2、衣原体细胞学检查法：在感染细胞内可有衣原体的包涵体存在。从感染部位采取细胞标本作涂片，姬姆萨染色包涵体是蓝色或暗紫色，碘染色显示褐色。但敏感性差（40%），目前已较少采用。近年来采用荧光素标记的抗衣原体单克隆抗体，来检测细胞涂片中的衣原体，使用较为方便，目前主要用衣原体外膜蛋白（MOMP）的单克隆抗体的商品试剂（MicoTrak，Pathfinder，Monofluor）。结果判断：要衣原体数>10个才能判为阳性。

衣原体是一类在真核细胞内专营寄生生活的微生物。研究发现这类微生物具有和革兰氏阴性细菌很多相似。
这些特性是：
（1）、有DNA和RNA两种类型的核酸；
（2）、具有独特的发育周期，类似细菌的二分裂方式繁殖；
（3）、具有粘肽组成的细胞壁；
（4）、含有核糖体；
（5）、具有独立的酶系统，能分解葡萄糖释放CO2，有些还能合成叶酸盐，但缺乏产生代谢能量的作用，必须依靠宿主细胞的代谢中间产物，因而表现严格的细胞内寄生；
（6）、对许多抗生素、磺胺敏感，能抑制生长。1957年开始将衣原体分类于细菌类。

衣原体广泛寄生于人、哺乳动物及禽类，仅少数致病。据抗原构造、包涵体的性质、对磺胺敏感性等的不同，将衣原体属分为沙眼衣原体、鹦鹉热衣原体肺炎衣原体三个种。其中沙眼衣原体又有三个生物变种，即沙眼生物变种、性病淋巴肉芽肿（LGV）生物变种和鼠生物变种。沙眼生物变种还有A～K14个血清型（包括Ba、Da、Ia）。LGV生物变种还有4个血清型，即L1、L2、L2a和L3。

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1、http://jbk.39.net/keshi/neike/huxi/4e2c0.html
2、http://www.hzqs.com.cn/www/40/2008/3228.html
3、http://www.fx120.net/qiuyi/bjysl/kfbjl/pfkkfl/200501251413549848.htm