炎症

炎症（Inflammation）是机体对有害刺激（如病原体感染、组织损伤、异物或坏死细胞）产生的一种以血管反应为中心的防御性反应。其特征性表现为红（rubor）、肿（tumor）、热（calor）、痛（dolor）和功能障碍（functio laesa）。急性炎症通常持续数分钟至数天，以血浆渗出和中性粒细胞浸润为主；慢性炎症可持续数周至数年，以单核/巨噬细胞和淋巴细胞浸润、组织破坏和纤维化为特点。 ADFASDFAF23RQ23R

炎症的触发因素包括：1）生物性因素：细菌、病毒、真菌、寄生虫及其产物（如脂多糖、肽聚糖、核酸）；2）物理性因素：创伤、烧伤、辐射、低温；3）化学性因素：强酸强碱、毒物、代谢产物（如尿酸结晶）；4）组织坏死：缺血-再灌注损伤；5）异物：木刺、手术缝线、硅胶植入物；6）免疫介导反应：超敏反应（如过敏）、自身免疫性炎症（如类风湿关节炎）。

模式识别受体（PRRs） 是启动炎症的关键传感器，主要包括Toll样受体（TLRs）、NOD样受体（NLRs）、RIG-I样受体（RLRs）和C型凝集素受体（CLRs）。它们识别病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs），激活下游信号通路（如NF-κB、MAPK、IRF），诱导促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-12）、趋化因子（CCL2、CXCL8）、黏附分子（ICAM-1、VCAM-1）和环氧化酶-2（COX-2）的表达。此外，NLRP3等炎症小体组装后激活caspase-1，促进IL-1β和IL-18的成熟与释放，并可诱导细胞焦亡（pyroptosis）。 ADFASDFAF23RQ23R

血管反应 是急性炎症的早期事件：组胺、缓激肽、白三烯等介质引起小动脉扩张和血管通透性增加，导致血浆蛋白渗出（形成水肿）和白细胞边集。黏附分子（选择素、整合素）介导白细胞滚动、牢固黏附并穿越血管内皮（趋化作用），其中中性粒细胞是首批到达的细胞（6-24小时），随后被单核细胞（分化为巨噬细胞）取代。 ADFASDFAF23RQ23R

细胞因子网络 中，TNF-α和IL-1β是启动炎症的“主调控因子”，可诱导发热、急性期蛋白（如CRP）合成和更多细胞因子释放。IL-6刺激B细胞分化和抗体产生。IL-10、TGF-β等抗炎细胞因子和脂氧素、消退素等促消退介质（SPMs）负责限制炎症过度和促进消退。 ADSFAEQWER353423413434

炎症按病程分为：1）超急性炎症（数小时，如速发型超敏反应）；2）急性炎症（数天，以浆液性、纤维素性、化脓性炎症为特征）；3）慢性炎症（数月至数年，包括非特异性（间质纤维化）和肉芽肿性（如结核结节））。按形态学分类有：变质性炎症（以细胞变性坏死为主）、渗出性炎症（以血浆渗出/白细胞渗出为主，如浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、卡他性）、增生性炎症（以成纤维细胞和血管增生为主，形成肉芽组织）。

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适度炎症具有保护作用，但失控的炎症会导致组织损伤和疾病：1）感染性炎症（如肺炎、败血症）；2）炎症性肠病（克罗恩病、溃疡性结肠炎）；3）自身免疫病（类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）；4）代谢性疾病（2型糖尿病、非酒精性脂肪肝病）；5）心血管疾病（动脉粥样硬化）；6）神经退行性疾病（阿尔茨海默病）；7）癌症（慢性炎症促发基因突变和肿瘤微环境形成）。

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抗炎症治疗策略包括：1）非甾体抗炎药（NSAIDs），如阿司匹林（抑制COX-1/COX-2）、布洛芬；2）糖皮质激素（如地塞米松、泼尼松）通过抑制NF-κB和AP-1广泛下调促炎基因；3）生物制剂，如TNF-α抑制剂（英夫利昔单抗）、IL-1受体拮抗剂（阿那白滞素）、IL-6受体抗体（托珠单抗）；4）靶向小分子，如JAK抑制剂（托法替尼）抑制细胞因子信号转导；5）促炎症消退策略，如ω-3脂肪酸衍生物（消退素）促进炎症清除。此外，中药（如雷公藤甲素）和一些天然化合物（姜黄素、白藜芦醇）具有抗炎活性。 ADFASDFAF23RQ23R

近年来，对炎症消退机制的深入研究揭示了特殊的促消退介质（SPMs），如脂氧素、消退素、保护素、maresin等，它们通过特异性受体（如ALX/FPR2）主动促进炎症消退而非单纯阻断促炎信号。此外，炎症与代谢互作（免疫代谢）、训练免疫（innate training）、炎症小体在神经退行性疾病中的作用、以及肠道菌群调控肠道和全身性炎症成为热点。单细胞组学和空间转录组学技术使炎症微环境研究进入新阶段。 ADSFAEQWER353423413434

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