个体生物学

整体而言，生命科学的研究目前已经从genomics演进到proteomics，将来更应朝cellomics和organismics来发展。换言之，将来生命科学的研究，尤其需要思考进展到以“细胞为基础来探讨动物个体”。另外，目前世界上仍然以动物学(Zoology)为名称的科系已经非常少。主因是涉及动物的研究已演变得非常精密、广泛、且重要。相关动物的研究已含概到几乎所有生命科学的研究领域里。例如，现在的分子生物学，生物化学，生物物理学以及医学都是从不同层次进行有关动物学的各种研究。另一方面，各国大学采用OrganismicBiology(个体生物学)例子已经很多。由于中研院已成立生物多样性研究中心，本所原先有关族群、生态演化以及其它传统的动物研究将可在该中心传承下去。也因此本所乃决定将以细胞及个体层次的研究做为将来主要的方向。据此，经过多次所内会议讨论，及征询本所学术咨询委员的意见，一致共识认为“细胞与个体生物学研究所”，最符合本所的新面貌以及未来的发展。本所新的所名显示，我们需要发展演变成为细胞与个体生物学的交互研究。

一个新面貌的所名称，对于今后研究的发展，特别在研究重点方向、前瞻学术研究之探讨、人才罗致、经费争取、学术地位之提升等方面是非常重要的。总之，本所为维持研究上的前瞻地位，目标将是透过院内、外各学科间的合作促进研究活动之蓬勃发展。本所需要蜕变成为以细胞研究为基础来探讨动物个体之生命科学，做为本所的研究方向。

本所临海研究站92年3月由郭钦明教授担任主任。同年9月17日开幕。现在积极向院方争取增加研究人员员额。同时向院方争取将临海研究站规划纳入院组织规程修正案内。新整建的干细胞实验室借用生医所在前年5月底正式启用，目前将近50人员工作，经费经由基因体中心支付。

近两年本所成立核心设施实验室，并聘请李莉姿博士担任该室的负责人，规划显微镜室、离心仪器室、影像分析室、暗室等，建立本所共同的仪器使用规范与空间。基于重整主要研究、实验室安全考量、研究人员退休空间、及新进人员的延揽，考量未来空间使用之扩充性及延展性，重新作空间调整。目前，生物多样性中心人员仍留在本所大楼里面，我们空间上的调配的确有些困难，但是新近改名的本所不能够停留两三年不进步，所以我们在空间的调度是持续进行的。另外，外补行政人员王学恒先生整个细生所总务工作，同时协助安全委员针对本所的安全等相关问题进行解决。同时对已使用16年的研究大楼作全面整修，顶楼经过修缮后漏水的现象也已改善。

总而言之，这一、两年本所已经进行一连串的改革。一方面期许所内同仁鼓励重点研究的整合，以及建立追求卓越的Mentality。一方面，努力改变外界对于原来本所古老的刻板印象，院方也需要调整对于原来动物所的旧思维。另外，也强化基础设施，健全行政系统，更重要地，积极注入新血，以期早日完成本所的转型任务。

为维持研究上的前瞻地位，我们将创造利基，建立新计画、建立合作及整合研究计画。我们的目标是透过院、内外各学科间的合作来促进研究活动蓬勃发展，集中于下列方向重点的探讨：

分子/细胞致病机制:(1)动物病毒与寄主细胞之交互作用(2)病毒疫苗研发(3)深海微生物研究和药物筛选
动物环境适应机制的整合性研究：(1)动物适应的分子生理机制(2)环境因子与分子细胞调控机制(3)动物第二性微之功能机制
病病动物模式：(1)斑马鱼胚胎发育、器官分化及基因调控、突变鱼、药物筛选(2)人类原生肿瘤老鼠模式-药物筛选、肿瘤干细胞(3)灵长类实验动物中心
干细胞研究
临海研究站：(1)负责国家水产GMO田间试验管理中心任务并协助国内外田间试验计画(2)执行研究站内部计画(海洋生物功能性基因体及生物技术、基因转殖、病理及生理生态)(3)生物多样性研究及资科展示。

Abstract
ThecellularRACK1wasshowninassociationwithAblinBALB/3T3cellstransfectedwithS-ras(Q61K)byimmunoprecipitation.AnidenticalfindingwasdemonstratedwithcellstransfectedwiththeembryonicE-ras,butnotincellswithouttransformation.TheAbl-RACK1oftransformedcellsasresolvablewithTritonX-114wasfoundwithlittleaffinityforFAK,PY397-FAKandintegrin.Ofinterests,PY397-FAKinthemembraneskeletonoftransformedcellswasshowninsignificantquantitiesontheWesternblot.HoweverthePY397-FAKoftransformedcellswasnotfunctionallyabletoreactwithRACK1andrecruitcytokeratin-1,asubstrateofSrc,indicatingthatPY397-FAKisnotoperativetotransmitintegrinsignals.Inotherwords,theAbl-RACK1oftransformedcellscannotreplacetheSrc-RACK1ofcellswithouttransformationtobridgePY397-FAKandcytokeratin-1forintegrinsignals,andtheformationofAbl-RACK1intransformedcellsmayblocktheassociationofPY397-FAK-RACK1.WecharacterizedAblandRACK1fromtransformedcellsbychromatographyonaHiTrap-PEPTaxolaffinitycolumn,constructedfroma_-tubulinpeptidespecificforTaxolbinding(PEPTaxol).However,theTritonX-100cannotachievethesameresolutionofAbl-RACK1fromplasmamembraneasisshownwithTritonX-114.AsignificantfractionofAblwasdepositedatthemembraneskeletonandwasthereforenotaccessiblewithTritonX-100.HalfofAblresolvedwithTritonX-100wasdemonstratedtohavecatalyticactivityasshownwithpositivephosphotyrosinestainingontheWesternblotandcompetitiveelutionwithaspecificphosphate,suchassodium_-glycerophosphate,fromHiTrap-PEPTaxol,butthiswasnotassociatedwithRACK1.NosignificantdifferenceofRACK1wasfoundinTritonX-100resolvablemembranepreparationsfromcellswithandwithouttransformations.FuturestudiesareplannedtodifferentiatethemechanismoperativeforRACK1associatedandRACK1freedAblincellstransformedwithoncogenicras.