全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）是机体对各种严重损伤（感染或非感染性）所产生的全身性炎症反应失控状态。1991年美国胸科医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）首次提出该概念，旨在早期识别炎症反应异常激活及其引发器官损伤的风险。SIRS可进展为脓毒症（sepsis）、严重脓毒症及脓毒性休克，是重症监护室（ICU）患者的主要死亡原因之一。

病因

SIRS可由感染性因素（细菌、病毒、真菌、寄生虫等）及非感染性因素（创伤、烧伤、胰腺炎、缺血再灌注损伤、自身免疫性疾病、中毒等）触发。无论何种病因，均通过激活固有免疫系统引发级联炎症反应。 ADSFAEQWER353423413434

病理生理机制

核心机制为促炎-抗炎平衡破坏。病原体相关分子模式（PAMPs）或损伤相关分子模式（DAMPs）被模式识别受体（如Toll样受体、NOD样受体）识别后，激活核因子-κB（NF-κB）通路及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路，导致促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8）大量释放。同时，抗炎介质（IL-10、IL-4、转化生长因子β）代偿性升高，形成“代偿性抗炎反应综合征”（CARS）。当促炎反应占优时，导致血管内皮损伤、微血管通透性增加、凝血激活与纤溶抑制，引起弥漫性微血栓形成和组织低灌注，最终发展为多器官功能障碍综合征（MODS）。

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临床表现

非特异性全身表现：发热或低体温、心动过速、呼吸急促、白细胞计数异常。严重者可出现意识改变、低血压、少尿、乳酸酸中毒等器官灌注不足迹象。 ADFASDFAF23RQ23R

诊断标准

1991年ACCP/SCCM共识会议标准：满足以下至少两项：体温 >38°C或<36°C；心率 >90次/分；呼吸频率 >20次/分或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）<32 mmHg；白细胞计数 >12×10^9/L或<4×10^9/L或幼稚杆状核细胞>10%。需注意，该标准灵敏度高但特异度较低，且部分患者（如老年人、免疫抑制者）可能不典型。

SIRS是脓毒症的基础。当SIRS由感染引起时，称为脓毒症。严重脓毒症指脓毒症合并器官功能障碍、低灌注或低血压。脓毒性休克为严重脓毒症经充分液体复苏后仍持续低血压，伴组织低灌注。其他需鉴别的疾病包括全身性自身免疫炎症、药物超敏反应综合征等。 ADFASDFAF23RQ23R

原发病控制

明确病因并积极处理：感染源需抗感染及必要时手术引流；创伤需清创及支持治疗。 ADFASDFAF23RQ23R

液体复苏

早期目标导向治疗（EGDT）曾推荐，但近年研究显示常规液体复苏（以平衡晶体液为主）同样有效。监测指标包括中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）、乳酸清除率等。

血管活性药物

首选用药为去甲肾上腺素，可联合多巴胺或血管加压素以维持MAP≥65 mmHg。

抗感染治疗

在留取培养后尽早（<1小时）经验性使用广谱抗生素，随后根据病原学结果降阶梯。

器官支持

机械通气、肾脏替代治疗（RRT）、糖皮质激素（用于脓毒性休克）等。此外，血糖控制、深静脉血栓预防、应激性溃疡预防等亦为重要环节。 ADSFAEQWER353423413434

SIRS的死亡率约10%-50%（取决于病因、年龄及并发症）。早期识别、集束化治疗可改善结局。目前研究方向包括：精准免疫调节治疗（如靶向细胞因子、调节单核/巨噬细胞极化）、干细胞疗法、血液净化（如多黏菌素B吸附柱）等。

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