皮质醇
皮质醇（Cortisol）：
一、基础概念
别称：氢化可的松（Hydrocortisone）
分泌部位：肾上腺皮质束状带（受ACTH调控）
激素类型：糖皮质激素（Glucocorticoid）
合成原料：胆固醇（经17α-羟化酶、11β-羟化酶等催化生成）
二、核心生理功能
| 靶系统 | 作用机制 | 生理意义 |
|---|---|---|
| 糖代谢 | ↑肝糖异生、↓外周葡萄糖利用 | 维持血糖稳定（抗胰岛素作用） |
| 蛋白质代谢 | ↑蛋白质分解（肌肉、皮肤、骨骼） | 提供应激能量，但长期致肌肉萎缩 |
| 脂肪代谢 | ↑脂肪分解（四肢）、↑脂肪沉积（躯干/内脏） | 向心性肥胖的病理基础 |
| 免疫调节 | ↓炎症因子（抑制NF-κB）、↓淋巴细胞增殖 | 抗炎、免疫抑制（用于自身免疫病） |
| 应激反应 | 协同肾上腺素，↑血压、↑心输出量、↓消化供血 | 应对急性应激（“战斗或逃跑”反应） |
| 水盐平衡 | 微弱盐皮质激素活性（保钠排钾） | 过量时致低钾性碱中毒 |
三、分泌调控机制
HPA轴调节：
分泌节律：
昼夜节律：晨6-8点达峰值，午夜最低（受生物钟基因CLOCK调控）
应激分泌：创伤、感染、焦虑等刺激显著升高皮质醇水平
四、临床检测与解读
检测指征
疑似库欣综合征（向心性肥胖、紫纹、高血压）
疑似肾上腺功能减退（乏力、低血压、皮肤色素沉着）
评估HPA轴功能（长期使用糖皮质激素者）
检测方法
| 检测类型 | 样本要求 | 临床意义 |
|---|---|---|
| 血清皮质醇 | 晨8点或午夜采血 | 评估昼夜节律（库欣综合征患者节律消失） |
| 唾液皮质醇 | 午夜唾液样本 | 无创筛查库欣综合征 |
| 24小时尿游离皮质醇 | 24小时尿液收集 | 反映皮质醇总分泌量（诊断库欣金标准） |
参考范围
晨8点血清皮质醇：5-25 μg/dL（138-690 nmol/L）
午夜血清皮质醇：＜1.8 μg/dL（＜50 nmol/L）
24小时尿游离皮质醇：20-90 μg/24h（55-248 nmol/24h）
异常解读
| 皮质醇水平 | ACTH水平 | 临床意义 |
|---|---|---|
| ↑ | ↓ | 肾上腺源性库欣综合征（腺瘤/癌） |
| ↑ | ↑ | ACTH依赖性库欣综合征（垂体瘤/异位ACTH瘤） |
| ↓ | ↑ | 原发性肾上腺功能减退（艾迪生病） |
| ↓ | ↓ | 继发性肾上腺功能减退（垂体功能低下） |
五、关联疾病
皮质醇增多症（库欣综合征）
典型症状：满月脸、水牛背、皮肤紫纹、高血压、骨质疏松
病因分类：
ACTH依赖性（垂体瘤占70%）
ACTH非依赖性（肾上腺肿瘤或增生）
肾上腺皮质功能减退
艾迪生病（原发性）：自身免疫破坏肾上腺，伴ACTH升高、皮肤色素沉着
继发性：垂体/下丘脑病变导致ACTH不足，无色素沉着
医源性皮质醇异常
长期外源性糖皮质激素使用→肾上腺萎缩（突然停药可致肾上腺危象）
六、诊疗应用
诊断试验
小剂量地塞米松抑制试验：筛查库欣综合征（正常者皮质醇应被抑制）
ACTH兴奋试验：鉴别原发/继发性肾上腺功能减退（注射ACTH后皮质醇是否升高）
治疗原则
库欣综合征：手术切除肿瘤，或使用酮康唑/美替拉酮抑制皮质醇合成
肾上腺功能减退：氢化可的松替代治疗（模拟生理节律给药）
七、注意事项
检测干扰因素：
应激、熬夜、抑郁症可导致假性升高
雌激素（如避孕药）↑皮质醇结合球蛋白（CBG）→总皮质醇升高（游离皮质醇正常）
药物影响：
苯妥英、利福平加速皮质醇代谢→假性降低
外源性糖皮质激素（如泼尼松）抑制HPA轴→需逐步减量
总结
皮质醇是维持生命的关键应激激素，其分泌受HPA轴精密调控。临床需结合ACTH、动态试验及影像学综合评估异常原因，治疗强调个体化方案。任何皮质醇替代或抑制治疗均需内分泌专科医生指导。
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