睫状体

睫状体是眼球壁中膜的增厚部分，内表面有许多突出并呈放射状排列的皱褶，外表面有平滑肌（睫状肌）。在两栖类以上的脊椎动物眼内，晶状体周围有由于脉络膜前端肥厚而形成的细褶，以锯状缘（ora serrata）为界与脉络膜的其他部分相区别，称此为睫状体。睫状体内的平滑肌或横纹肌（睫状肌）调节晶状体的曲率半径。睫状体前端形成很多睫状突（ciliary process），在睫状突和晶状体之间有透明纤维，睫肌藉以对晶状体曲率的调节。也称为睫状带（zonula ciliaris）、Zinn小带（zonula zinnii）、悬韧带（suspensory ligament）等。睫状体的表面，外侧（深层）由与视网膜色素层相连的睫状体色素上皮覆盖，内侧（浅层，晶状体侧）由与视网膜相接的视网膜睫状体部分覆盖。在鱼类，代替睫状体的是镰状突。

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睫状体是续连于虹膜后方的环形增厚部分，通过晶状体悬韧带与晶状体相连，睫状体内含平滑肌，有调节晶状体曲度的作用。 ADSFAEQWER353423413434

1. 角膜混浊：后弹力层皱褶和角膜上皮水泡样角膜炎病变，晚期发生角膜带状疱疹。
2. 虹膜后粘连：虹膜炎时，由于纤维素性渗出，使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连。早期粘连可用扩瞳剂拉开。如果渗出物已机化，粘连牢固，用扩瞳剂不易拉开，或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。
3. 瞳孔闭锁（seclusion of the pupil）：虹膜后粘连全部纤维化后永远拉不开，且瞳孔一周的虹膜后面与晶体前表面完全粘连，前后房水循环中断。
4. 虹膜周边前粘连（peripheral anterior synechia of iris）或房角粘连（goniosynechia）：由于后房压增加或渗出物蓄积使周边虹膜或虹膜根部与角膜后面粘连。
5. 瞳孔膜闭（occlusion of pupil）：瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜覆盖在晶体前表面。
6. 虹膜膨隆（iris bombe）：由于房水不能从后房向前流通，受阻在后房，使后房压力增加，房水蓄积使虹膜向前推移而呈膨隆状态。
7. 并发白内障：虹膜炎症时，房水性质改变，房水中的炎症毒改变了晶体外在环境，从而也改变了晶体正常的生理代谢，导致晶体前后皮质都混浊，并很快形成完全性白内障。
8. 继发性青光眼：由于房角粘连，瞳孔闭锁，加上急性炎症期血管扩张、血浆漏出，前房水粘稠度增高导致眼压升高，继发青光眼。
9. 眼底病变：病变后期或严重病例可并发有黄斑水肿或囊样变性，或伴有视盘血管炎。
10. 眼球萎缩：睫状体附近渗出性机化组织形成纤维膜牵引视网膜脱离，破坏睫状体使房水分泌减少，眼压减低。加上睫状体本身反复发炎变成坏死组织，导致眼球缩小而萎缩。

概述：前葡萄膜炎（anterior uveitis）又名虹膜睫状体炎（iridocyclitis），虹膜发生炎症后常影响睫状体，故临床上单独的虹膜炎或睫状体炎是很少见的，常同时发病。虹膜睫状体炎是常见的致盲眼病之一，是葡萄膜炎中最常见的一种。临床主要表现为眼红痛、视力下降、房水混浊及角膜后沉着物，若治疗不及时可能会发生继发性青光眼、并发白内障以及眼球萎缩等严重并发症而失明。

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临床表现

一、自觉症状

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疼痛、畏光、流泪及视力减退是本病的主要特征。虹膜睫状体的三叉神经末梢受到毒性刺激，睫状肌的收缩和肿胀组织的压迫产生的疼痛，可反射到眉弓及颊部，睫状体部有明显的压痛，夜间疼痛加剧。急性期常伴有角膜炎症反应而有羞明、流泪，视力可突然下降，此因角膜内水肿、角膜后沉着物以及炎性渗出影响光线的进入，睫状体受炎症刺激发生反射痉挛而造成假性近视。晚期可合并黄斑水肿及视神经视网膜炎。 ADFASDFAF23RQ23R

二、体征

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1. 睫状充血：有明显的睫状充血，严重病例还可形成混合性充血和结膜水肿。
2. 角膜后沉着物（kerato-precipitates, KP）：房水中炎性细胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的温差，随着前房房水对流的离心力和重力影响粘着在炎症后粗糙的角膜内皮上，即角膜后沉着物。沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝瞳孔区，大颗粒在下，小颗粒在上。根据炎症的性质、渗出物的轻重、时间的长短、大小形态、数量不同而表现各异。大的灰白色羊脂样KP是慢性炎症的特点；细小灰色尘埃状KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾患。个别正常人亦可见到白色KP，而无虹膜炎的表现，为生理性KP，故应结合临床其他体征进行鉴别确诊。
3. 房水混浊：由于炎症使房水中蛋白含量增加，房水变混，在裂隙灯下房水中呈淡灰色反射性反光带，名为Tyndall征，表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为前房积脓（hypopion）。如果血管破裂，红细胞外溢，即产生前房积血（hyphema）。前房水内渗出物是虹膜睫状体炎的重要体征，需在裂隙灯显微镜下由熟练的眼科医师方可辨认。有三种表现，一般同时出现，但不尽然： ADFASDFAF23RQ23R
   (1) 房水内浮游物：炎症时，房水内有游动的微细颗粒，为渗出的炎症细胞。
   (2) 房水闪光阳性：房水闪光即丁道尔氏现象。正常情况下，丁道尔氏现象阴性。由于炎症，房水内蛋白质及细胞数增加，当将裂隙灯点状光源照射到角膜上时，房水中即出现一道光束，将角膜和晶体连成一条光带，正如飞尘满空间的房间射进一道光束之所见。

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   (3) 角膜后壁沉着物：简称KP，由淋巴细胞及浆细胞组成，小点状，新鲜炎症时呈色灰白，随着炎症的消退而色变深。无数个小点在角膜后壁排列成三角形状，三角形之基底朝下。
4. 虹膜纹理不清：虹膜炎时，虹膜血管扩张随之水肿浸润，色泽变暗，虹膜表面纹理不清。在肉芽肿性虹膜睫状体炎时，可望见虹膜结节，有深层和浅层两种。深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称Koeppe结节，多见于亚急性或慢性炎症早期，数目多少不一，可在数天内消失。浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近，故为Busacca结节。此结节可很快消失，偶尔可形成老化和新生血管。炎症反复发作时，虹膜发生萎缩，其表面形成机化膜和新生血管，是为虹膜修复状态。
5. 瞳孔缩小：在虹膜炎症早期，由于虹膜充血水肿、细胞浸润以及渗出物毒素刺激瞳孔括约肌及开大肌同时收缩，表现出瞳孔缩小、无对光反射或对光反应不敏感。如后粘连广泛成一周，则称为瞳孔闭锁，因房水不能从后房流入前房，可发生继发性青光眼。大量炎症渗出物覆盖在瞳孔区，机化后称为瞳孔膜闭。
6. 玻璃体混浊：睫状体和玻璃体相邻，虹膜睫状体炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入晶体后腔及玻璃体前部，使其混浊。
7. 睫状压痛：指睫状体部位的压痛。检查时嘱患者下视，检查者以手指于上睑触压眼球，有疼痛时为睫状压痛阳性，为睫状体部炎症的表现。此外，本病应与急性充血性青光眼、急性结膜炎（特别是流行季节易忽略）鉴别（见青光眼）。

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• 本文提供之参考原文中的相关临床描述与并发症列表（资料来源于HDWiki及临床病例总结）