食管
哺乳动物的食管结构上由内向外分四层
1、粘膜层，包括上皮、固有层和粘膜肌层。上皮为较厚的未角化的复层扁平上皮，耐摩擦，有保护作用。在食管与胃贲门交界处，复层扁平上皮突然变成单层柱状上皮；固有层为致密结缔组织，内有食管腺导管；粘膜肌层由纵行肌组成。
2、粘膜下层,为厚的疏松结缔组织构成,内含食管腺，可分泌粘液经导管排入食管腔。粘膜和粘膜下层形成7～10条纵行皱襞,横切面呈星形。食物通过食管时，皱襞消失。
3、肌层，上1/3段为骨骼肌，下1/3为平滑肌，中段为骨骼肌和平滑肌混合组成。其肌纤维的排列为内环形和外纵形两层。食管还有括约肌，位于人环状软骨水平的,称为食管上括约肌；位于食管下端,一部分在膈上，穿过膈孔，另一部分在膈下的高压带，称为食管下括约肌。这两处括约肌在非进食情况下是关闭的，可阻止胃内容物返流入食管。
4、外膜，由疏松的纤维组织构成，含有较大的血管、淋巴管和神经，它与食管周围的器官相连。
食管上括约肌是食团进入食管的第一个关口，它有两个功能：①防止吸气时空气进入食管，并使呼吸的无效腔（即死腔）减至最小程度；②防止食物返流入咽腔，以免误入气管。食管下括约肌处的内压较胃内压高，可防止胃内容物返流入食管。吞咽时，食团尚未到达食管下括约肌之前，此括约肌松弛，内压下降，并可持续10～12秒钟，直到食丸通过为止。如果反复吞咽，食管下括约肌将持续松弛；如果提高腹内压，食管下括约肌的内压也随之提高，且提高的程度为胃内压的2～4倍，故胃内容物不能返流入口腔；如果胃扩张。食管下括约肌肉压下降，其屏障功能减弱，胃内气体可返流入食管，产生嗳气。食物成分也影响食管下括约肌的紧张性，如蛋白质食物和碱化胃内容物可提高下括约肌的紧张性，这是由于胃泌素释放增多所致；而酸化胃内容物则降低食管下括约肌的紧张性，这是由于胃泌素释放减少所致。
食管运动的控制
食管上部的横纹肌受舌咽神经和迷走神经的支配，这些运动神经元末梢以运动终板形式进入骨骼肌，注射箭毒可阻断这部分食管的蠕动。迷走神经尚支配食管其余部分的平滑肌，其节前纤维末梢与食管壁内神经丛的节细胞发生突触联系，再发出节后纤维支配平滑肌细胞。节前和节后纤维都是兴奋性的胆碱能纤维。在吞咽时，吞咽中枢兴奋通过上述运动神经元和迷走神经传出纤维，引起食管各段的肌肉发生蠕动。食管壁内神经丛可以不依赖外来神经来控制食管蠕动。
支配食管下括约肌的交感神经中也含有兴奋性纤维。静息时此括约肌收缩，是由于去甲肾上腺素对括约肌细胞上α-受体发挥作用而引起的。交感神经冲动可促使食管下括约肌收缩，这是通过刺激食管壁内肌间神经丛所致。
根据食团所经过的部位,可将吞咽分为三期：
1、由口腔到咽，这是在大脑皮质冲动影响下的随意动作。开始时舌尖紧贴上颌及硬腭前部，再由舌肌及舌骨上肌群的活动，使舌体上举，紧贴硬腭及上颌各牙，迫使舌背上的食团后移至咽部。由于提颌肌群、舌肌、唇肌及颊肌的共同活动，使上、下唇紧闭。当食物接触咽壁后，随意性吞咽动作即结束。
1、由咽到食管上端，这是通过一系列快速反射动作实现的。由于食团刺激了软腭的感受器，引起一系列肌肉（如腭帆提肌、腭帆张肌、咽腭肌和悬雍垂肌等）的收缩，使软腭上升。咽后壁向前突出，封闭鼻咽通路；由于声带内收，喉头升高并向前紧贴会厌，封闭咽与气管通路，同时呼吸暂停；又由于舌骨及甲状软骨向前上移动，使咽腔纵径加大，食管上口张开，舌骨舌肌牵引舌体向后下压迫，同时咽上、中、下缩肌收缩，食管上括约肌松弛，食团则由咽腔进入食管。
3、沿食管下行至胃，这是由食管肌肉的蠕动实现的。蠕动系由食团刺激了软腭、咽部和食管等处的感受器，传入冲动通过延髓中枢，再向食管发出传出冲动所引起。
吞咽动作的三个时期是按顺序连续发生的,前一期的活动可引起后一期的活动，吞咽反射的传入神经包括来自软腭（第5、9脑神经）、咽后壁（第9脑神经）、会厌（第10脑神经）等处的脑神经的传入纤维。吞咽的基本中枢位于延髓内，支配舌、喉、咽部肌肉动作的传出纤维在第5、9、12脑神经中；支配食管的传出神经是迷走神经。
食管的全长有三个生理性狭窄。第一个狭窄位于食管的起始处，距离中切牙约15cm；第二个狭窄位于左主支气管后方与之交叉处，距离中切牙约25cm；第三个狭窄在穿膈的食管裂孔处，距离中切牙约40cm。食管的三个狭窄是异物易滞留之处和肿瘤的好发部位。临床上进行管内插管操作时，要注意其狭窄，防止损伤食管壁。
食管癌的确切病因不明。显然，环境和某些致癌物质是重要的致病因素。
（一）亚硝胺类化合物和真菌毒素 现已知有近30种亚硝胺能诱发动物肿瘤。国内也已成功地应用甲苄亚硝胺、肌胺酸乙酯亚硝胺、甲戊、亚硝胺和二乙基亚硝胺等诱发大鼠的食管癌。我国调查发现，在高发区的粮食和饮水中，硝酸盐、亚硝酸盐和二级胺含量显著增高，且和当地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关。这些物质在胃内易合成致癌物质亚硝胺。
真菌毒素的致癌作用早为人们所注意。我国林县食管癌的研究结果证明，各种霉变食物能产生化学致癌物质，镰刀菌、白地霉菌、黄曲霉菌和黑曲霉菌等真菌不但能还原硝酸盐为亚硝酸盐，并能增加二级胺的含量，促进亚硝胺的合成。玉米面经接种并培养镰刀菌或黄曲霉菌后，二级胺的含量可增加数倍，其中甲基苄基亚硝胺为诱发大白鼠食管癌的特异致癌物。国内学者还发现，在邻近真菌侵犯部位的食管上皮细胞，可呈现单纯性增生、轻度至重度的不典型增生，甚至明显的癌变。提示真菌感染与食管上皮细胞分化、分裂异常不同阶段有密切联系。同时还发现，在食管原位癌旁增生上皮内可分离出白念珠菌的纯株。因此有人认为，具有致癌潜力的真菌长期持续侵犯食管上皮，可能引起或可能协同其他致癌因素而促进癌变，故食管真菌病可能是食管癌的癌前病变之一。酸菜是林县居民的一种主要副食品，常被白地霉菌严重污染而含有高浓度的硝酸盐、亚硝酸盐和二级胺，薄层色谱分析可发现含有亚硝胺。资料还证明，食用的酸菜量与食管癌的发病率成正相关。长期用酸菜提取液和浓缩液喂大白鼠，也证实具有致食管癌作用。
（二）食管损伤、食管疾病以及食物的刺激作用食管损伤及某些食管疾病可以促发食管癌。在腐蚀性食管灼伤和狭窄、食管贲门失弛缓症、食管憩室或反流性食管炎患者中，食管癌的发病率较一般人群为高。据推测乃是由于食管内滞留而致长期的慢性炎症、溃疡，或慢性刺激，进而食管上皮增生，最后导致癌变。流行病学调查发现，食管癌高发地区的居民有进食很烫的饮食、饮烈酒、吃大量胡椒、咀嚼槟榔或烟丝的习惯，这些对食管粘膜的慢性理化刺激，均可引起局部上皮细胞增生。动物实验证明，弥漫性或局灶性上皮增生可能是食管癌的癌前期病变。
（三）营养不良和微量元素缺乏 摄入动物蛋白不足和维生素Ａ、B2、C缺乏，是食管癌高发区居民饮食的共同特点。但大多营养不良的高发地区，食管癌并不高发，故这不可能是一个主导因素。我国流行病学调查表明，缺铁性贫血、蛋白缺乏症或土壤内缺乏某些元素，如钼、铜、硼、锌、镁和铁等，都可能与食管癌间接有关。钼是植物硝酸盐还原酶的重要成分，缺钼可使植物体内的硝酸盐积聚。应用光谱分析河南省７个县的粮食样品，发现食管癌高发地区林县的粮食中，钼的含量低于其他县。应用催化极谱法分析林县人的头发、血清及尿液的钼含量皆显著低于食管癌低发区的其他县。
遗传因素 食管癌的发病常表现家族性聚集现象。在我国山西、山东、河南等省的调查发现，有阳性家族史者约占1/4—1/2。在高发区内有阳性家族史的比例高，其中父系最高，母系次之，旁系最低。与家族共同生活时间在２０年以上者占1/2，而不在一起生活者则少。这可能与共同生活的条件有关，但也不能排除遗传因素。在英国曾发现两个有显性遗传的掌跖角化症（keratosispalmarisetplantaris）家族，在48个有这种症状的成员中，18人患了食管癌。在伊朗的一个村发现14个食管癌患者，其家谱分析中发现，其中13个患者是同一对夫妇的后裔。这一家族的第四、五代成员全部患食管癌，且发病年龄显著提前。食管癌高发家族的染色体畸变率比低发家族的高。这些现象说明遗传与食管癌有一定的关系。
食管（esophagus）横切片（H.E染色）观察标本
肉眼观察管腔呈不规则形，管壁由内向外依次为染紫红色的粘膜,浅红色的粘膜下层,红色的肌层和浅红色的外膜.粘膜和粘膜下层突向管腔形成皱襞.
低倍和高倍观察
（1）粘膜:由内向外分为三层
1、上皮：为未角化的复层扁平上皮.
2、固有层：为结缔组织，含有血管,淋巴管和食管腺的导管.在食管下段近贲门处有粘液性的食管贲门腺。
3、粘膜肌层：为薄层纵行平滑肌.
（2）：粘膜下层:系疏松结缔组织,含血管,淋巴管,神经和食管腺.食管腺是粘液性腺,导管穿过粘膜肌层开口于管腔面。
（3）肌层：为内环行,外纵行两层肌组成.两层肌之间可见肌间神经丛，由数个神经细胞和无髓神经纤维组成.如何判断食管的上中下段。
（4）外膜：为薄层疏松结缔组织构成的纤维膜。
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1、http://act1.health.sohu.com/mc/jibing3.php?diseaseid=663
2、http://www.bufotanine.com/tumor/oesophagus/
3、http://www.zgxl.net/sljk/imgbody/shiguan.htm
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