帕金森病

帕金森病，是发生在中年以上常见的神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体通路，因多巴胺生成减少，导致静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓。本病多发生于50－60岁以上的中老年人，但在遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。男性稍多于女性。发病率约占全部病人的75－80％。

帕金森病（Parkinson'sdisease）又称“震颤麻痹”，是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁的人群中，1%患有本病；在＞40岁的人群中则为0。4%。本病也可在儿童期或青春期发病。

帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体的其它部分的震颤，身体失去了柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母·帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。

这个名称在我国旧的教科书中也是这样的，至今仍有一些非专科医生在使用这个名称。
后来，人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。

黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为“原发性震颤麻痹”，即帕金森病（又译为巴金森病）。

目前临床上常用的分级方法还是采用1967年Margarethoehn和MelvinYahr发表量表，称为hoehn-Yahr分级：
hoehn和Yahr给各阶段的定义是：

I期：单侧身体受影响，功能减退很小或没有减退。

II期：身体双侧或中线受影响，但没有平衡功能障碍。

III期：受损害的第一个症状是直立位反射，当转动身体时出现明显的站立不稳或当患者于两脚并立，身体被推动时不能保持平衡。功能方面，患者的活动稍受影响，有某些工作能力的损害，但患者能完全过独立生活。

IV期：严重的无活动能力，但患者仍可自己走路和站立。

V期：除非得到帮助只能卧床或坐轮椅。 迄今为止，PD的病因仍不清楚，目前的研究倾向于与年龄老化，遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
1)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。

2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但以后多次未被证实。

4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

多年临床观察结果表明，采取不同的治疗行为，帕金森病患者病情的变化差异十分显著：

1。在发病早期就开始接受合理治疗的患者，绝大多数能够延缓病情的发展，病情相对稳定，生活基本能够自理。

2。虽然治疗，但时常中断的患者，大多不能很好地控制病情，病情会出现反复及不同程度加重。

3。发展到晚期才开始治疗的患者，病情往往已很严重，现有的治疗手段对改善病症也很有限，患者通常会出现明显的残障。

1. 脑炎后帕金森综合征：通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症征，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森病鉴别。
2. 肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森病鉴别。
3. 特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森病鉴别。
4. 进行性核上性麻痹：本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森病鉴别。
5. Shy_Drager综合征：临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森病鉴别。
6. 药物性帕金森综合征：过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可此鉴别。
本病的辅助检查无特异性。
1、腰穿CSF(脑脊液)检查多巴胺代谢产物，可见高香草酸降低。

2、尿中多巴胺及其代谢产物即高香草酸亦降低。

3、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)在疾病早期可显示纹状体DA转运载体(DAT)功能显著降低、DA递质合成减少和D2型DA受体活性在早期超敏，后期低敏；对帕金森病早期诊断、鉴别诊断及检测病情进展有一定价值。

1、静止性震颤。
震颤往往是发病最早期的表现，通常会出现单侧手指搓丸样运动，其后会发展为同侧下肢和对侧肢体在静止时出现不自主的有节律颤抖，变换位置或运动时，症状可减轻或停止。震颤会随情绪变化而加剧。

2、肌肉僵直。
早期多从单侧肢体开始，患者感觉关节僵硬及肌肉发紧。影响到面肌时，会出现表情呆板的“面具脸”；影响到躯干、四肢及膝关节屈曲的“三曲姿势”。

3、行动迟缓。
早期患者上肢的精细动作变慢，如系鞋带、扣纽扣等动作比以前缓慢许多，甚至无法顺利完成。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。

4、合并其他症状。
有时患者还会合并出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、流涎、睡眠障碍、抑郁或痴呆等症状。

50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性“捻丸样”震颤。这种震颤在肢体静止时最为显著，在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重。通常震颤在双手，双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟。下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响。许多病人只表现僵直；不出现震颤。僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢，愈来愈少，愈来愈难发动。僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆。躯体姿势前屈，病人发现开步很困难；步态拖曳，步距缩小，两上肢齐腰呈固定屈曲位，行走时两上肢没有自然的摆动。步态可以出现并非有意的加速，病人为了避免跌倒而转入奔走，出现慌张步态(festination)。由于姿势反射的丧失，病人身体的重心可发生移位而出现前冲(propulsion)或后冲(retropulsion)。讲话声音减弱，出现特征性的单调而带口吃状的呐吃。动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症(micrographia)以及执行日常生活活动时日益加重的困难。大约50%的病例有痴呆症状，而且抑郁症也属常见。

在进行体检时，将病人的肢体作被动屈伸时会遇到一种顺应而不变的铅管样僵直；如有附加的震颤则会出现齿轮状僵直。感觉检查通常正常。可观察到自主神经功能障碍的体征(如皮脂腺分泌过多、便秘、尿急、直立性低血压)。肌力通常正常，虽然有用的肌肉力量可有所减弱，而且执行快速连续性动作的能力也有障碍。反射正常，但由于显著的震颤或僵直可能不易引出。

脑炎后帕金森综合征病例中可发生眼动危象(即头，眼强迫性的，持续的偏斜)，其他肌张力障碍表现，自主神经不稳定现象，与性格改变。

提示本病的早期体征有眨眼动作的减少，面部表情的缺乏，各种动作的减少，与姿势反射的障碍。在疾病初期大约70%病例有震颤，但往往随着疾病的进展震颤也会有所减弱。虽然偶尔僵直可能很轻微或甚至缺如，但如果只有震颤而不具备上述这些征象，则应考虑其他的诊断，或有需要在以后再进行复查，因为如果病人的确患有帕金森病则陆续会出现新的体征。最常与帕金森病发生混淆的是原发性震颤，但原发性震颤的病人面部表情正常，动作的速度也正常，而且无步态障碍。而且原发性震颤是动作性震颤，不是在帕金森病中最常见的静止性震颤。自发性动作有所减少，伴有因风湿性关节炎引起的小步步态，轻度抑郁或痴呆的老年人与帕金森病病人的区别可能比较困难。继发性帕金森综合征的病因可从病史中了解到。 本病的临床表现与中医学中“颤证”、“颤振”、“振掉”、“内风”、“痉病”等病证的描述相似。
《素问·至真要大论》 “诸风掉眩，皆属于肝，”是对本病的早期认识。其中“掉”即含有“震颤”之意。

《华氏中藏经·论筋痹第三十七》说：“行步奔急，淫邪伤肝，肝失其气……则使人筋急而不能行步舒缓也。”所谓行走奔急，不能舒缓，恰如帕金森病的慌张步态。
隋·巢元方撰《诸病源候论》 ，其在“风四肢拘挛不得屈伸候”、“五指筋挛不能屈伸候”中进一步解释了强直和姿势障碍的病机。

唐·孙思邈《备急千金要方》中记载有“金牙酒”治疗“积年八风五痉，举身蝉曳，不得转侧，行步跛蹙，不能收摄”等病，这些特征很像帕金森病所出现的动作迟缓和步态障碍。

金元·《儒门事亲》记载一病案：“新寨马叟，年五十九。……病大发，则手足颤掉，不能持物，食则令人代哺……。”根据病案所载，老年男性，病因不明，如以精神创伤为诱因，慢性进行性震颤伴随意运动障碍和忧郁色彩者，考虑为帕金森病的可能性最大。至明代，对颤证的认识进一步深化，这一时期的许多医家对颤证的病名、病因病机、辨证论治等方面均有较系统的论述。

张景岳《类经·疾病类(一)》注：“掉，摇也。……，风主动摇，木之化也，故属于肝。”楼英《医学纲目》提出邪实为患，风、火、痰致病观点。孙一奎尤为杰出，他在《赤水玄珠》中首次把震颤为主要临床表现的疾病统一命名为颤振证，强调颤振不能随意控制，指出：“颤振者，人病手足摇动，如抖擞之状，筋脉约束不住，而莫能任持，风之象也。”还对颤振的发病年龄和预后，也有科学论断，说：“此病壮年鲜有，中年以后乃有之，老年尤多，夫年老阴血不足，少水不能制肾火，极为难治。”

王肯堂《证治准绳》中总结出一套因人施治的治疗颤振的方剂，代表方是治老人虚颤的定振丸(天麻、秦艽、全蝎、细辛、熟地黄、生地黄、当归、川芎、芍药、防风、荆芥、白术、黄芪、威灵仙)。

迨至清代，张璐《张氏医通》系统总结前人的经验，结合个人临床实践，指出本证主要是风、火、痰、虚为患，同时还对颤证的相应脉象做了详细论述。

高鼓峰《医宗己任编·颤振》说：“大抵气血俱虚，不能荣养筋骨，故为之振摇，而不能主持也。”强调气血亏虚是颤证的重要原因，并创造大补气血法治疗颤证，指出：“须大补气血，人参养荣汤或加味人参养荣汤主之。”此法沿用至今，仍为治疗颤证的有效方法之一。

从近20余年的文献报道中可以看出，中医学者对本病的认识尚未统一，1991年11月经第三届中华全国中医学会老年脑病学术研讨会上讨论、论证并通过了“中医老年颤证诊断和疗效评定标准”试行草案，确定统一病名为老年颤证，将本病的研究向客观化推进了一步。 药物治疗
左旋多巴是多巴胺的代谢前体，可以通过血脑屏障，进入基底节后经脱羧而成多巴胺，起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用。虽然震颤也常有减轻，但动作过缓与僵直的改善最为显著。症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动，而卧床不起的病人可以下地行动。与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用，可降低左旋多巴需用的剂量，因为后者的降解代谢被阻滞，减少不良反应(恶心，心悸，面部潮红)，使更多的左旋多巴能有效地进入脑部。息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100，25/100，25/250，还有一种缓释片50/200mg剂型。

治疗开始时先用息宁(25/100mg)片，每日3次，每次1片。根据病人的耐受情况，每隔4~7天逐步增加剂量，直至产生最大的效果。缓慢而小心地增加剂量，令病人在进餐时或饭后服药，可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收)。大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴，每2~5小时分次服药，每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应。有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴。

应用左旋多巴治疗时，常使剂量受到限制的是不良反应是不自主动作(动作困难)，表现为口-面或肢体的舞蹈动作或肌张力障碍。随着治疗时间的延长，这些动作困难出现的阈值也相应降低，即在应用较低剂量时也会出现。在某些病例中，药物只有在产生某种程度的动作困难情况下才能使帕金森综合征的症状有所减轻。在应用左旋多巴治疗2~5年后，半数以上的病例开始体验到药效的波动性(开-关效应)。每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短，附加出现的动作困难的多动现象，使病人经常在严重的动作缺失与无法控制的多动状态之间来回摆动。对这种开-关现象的传统处理方法是尽可能降低每次的用药剂量，并缩短给药的间隔时间，甚至每1~2小时给药一次。多巴胺受体激动剂，息宁缓释片或司立吉林可作为有用的辅助治疗。左旋多巴其他的不良反应包括直立性低血压，幻觉，恶梦以及偶见的中毒性谵妄。幻觉和谵妄最常见于年老且有痴呆的病例。　　

金刚烷胺100~300mg/d口服，在50%早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用，在疾病的后期能加强左旋多巴的作用。它的作用机制不肯定；它可能对多巴胺能活动和/或抗胆碱能活动有加强作用。若单独应用，金刚烷胺常在应用数月后失效。不良反应包括下肢水肿，网状青斑和精神错乱。

溴隐亭与培高利特均为麦角生物碱，能直接激活基底节内的多巴胺受体。溴隐亭5~60mg/d或培高利特0.1~5。0mg/d口服对疾病各阶段的病例都有用，特别在疾病后期阶段，当左旋多巴的效应明显减弱或者开-关现象比较显著的时候。高发病率的不良反应往往限制了这两个药物的应用，不良反应包括恶心，直立性低血压，精神错乱，谵妄与精神病。降低左旋多巴的剂量可能使不良反应有所控制。在疾病早期应用溴隐亭或培高利特有可能延迟药物诱发的不自主动作与开-关现象的出现，但这种效果未经证实。这种效果可能与这两种药物的半衰期比较长有关：它们对多巴胺受体产生的延长的刺激比左旋多巴(血浆半衰期短)的作用更合乎生理性，能使突触后多巴胺受体的完整性得以保存，而药物效应也更合乎正常。不过，很少能成功地应用溴隐亭或培高利特作为单独的治疗药物。一些新的多巴胺受体激动剂对D2受体具有更高的特异性，例如pramipexole与ropini-role。

司立吉林是一种单胺氧化酶B抑制剂，能抑制与脑内多巴胺降解有关的两个主要酶中之一，从而使各次左旋多巴剂量的作用有所延长。非选择性单胺氧化酶抑制剂使A型与B型同功酶都受到阻滞，若与奶酪同用，常可产生高血压危象(奶酪作用)；司立吉林5~10mg/d口服不会引起高血压危象。在某些出现轻度开-关现象的病例中，司立吉林有助于减轻左旋多巴剂末药效消失。虽然司立吉林几乎是没有不良反应，但它可以加强左旋多巴的不良反应如动作困难，精神症状与恶心，可能须将左旋多巴剂量降低。

司立吉林作为首用治疗药物可延迟左旋多巴的起用约1年左右。司立吉林可能对早期帕金森病病例脑内残余的多巴胺起增强作用，或降低脑内多巴胺氧化代谢，使神经变性过程有所减慢。

抗胆碱能药物可用于疾病早期阶段的治疗，在后期可作为左旋多巴的辅助药物。常用的抗胆碱能药物包括苯甲托品0。5~2mg口服每日3次，苯海索2~5mg口服每日3次。具有抗胆碱能作用的抗组胺药物(如苯海拉明25~200mg/d口服，奥芬那君50~200mg/d口服)对治疗震颤有用。具有抗胆碱能作用的三环类抗抑郁剂(如阿米替林10~150mg临睡时口服)往往是左旋多巴有用的辅助药物，且有助于治疗抑郁症。开始应用时宜用小剂量，根据病人耐受情况逐步增加剂量。不良反应包括口干，尿潴留，便秘与视力模糊。在老年病人中特别麻烦的是精神错乱，谵妄以及出汗减少引起的体温调节障碍。

儿茶酚对甲基转移酶(COMT)抑制剂如托卡朋(tolcapone)与entacapone，能阻滞多巴胺的降解，看来可作为左旋多巴有用的辅助药物。
心得安10mg每日2次至40mg每日4次口服，偶尔对某些病例中出现的动作性震颤或意向性震颤有用。

外科治疗
通过立体定向切除苍白球的后腹侧部(苍白球切开术)可显著改善“关”状态下的动作过缓以及左旋多巴诱发的动作困难。在某些病例中病情的改善在术后持续长达4年。对苍白球或丘脑底核进行高频电刺激看来很有希望。对丘脑中间腹核进行深部电刺激治疗帕金森病震颤或原发性震颤可能有效。这些治疗措施正在研究之中。

胎儿多巴胺神经元移植可能逆转帕金森病的化学异常。在若干中心已开展了这项实验性的治疗措施，目前尚在研究之中。应用肾上腺髓质组织的方法已被放弃。

物理治疗
重要的是要让病人尽可能保持各项活动。在疾病早期，病人应尽力完成各项日常活动。随着运动功能障碍的加重，正规的体疗与理疗有助于维持或重建躯体的调整能力，可使病人学会一些适应性的策略。由于疾病本身，治疗用药以及活动的减少都能造成便秘，病人应保持高纤维素的饮食与充分的进食。应用欧车前(子)(psyllium)与润湿性泻药(如多库酯钠)有助。

帕金森病为一慢性进行性疾病，发病年龄及病程在不同人身上有所不同。在疾病早期，病人具有独立生活的能力，其护理主要在于指导和帮助解决生活中的困难；晚期卧床的病人，其任务则越来越重。对帕金森病患者的护理一般应注意以下问题：

（1）注意膳食和营养：本病主要见于老年人，胃肠功能多有减退，还可合并胃肠蠕动乏力、痉挛、便秘等症。此外，本病肌张力明显增高，肢体震颤，能量消耗相对增加。还有些病人存在不同程度的痴呆、食欲减退、不知饥饱等。故在病人的营养方面应注意调理。首先可根据兵刃的年龄、活动量给予足够的总热量，膳食中注意满足糖、蛋白质的充分供应，以植物油为主，少进动物脂肪。适量进食海鲜类，能够提供优质蛋白质和不饱和脂肪酸，有利于防止动脉粥样硬化；多次新鲜蔬菜和水果，能够提供多种维生素，并能促进肠蠕动，防治大便秘结。患者出汗多，应注意补充水分。

（2）所获众多指导和帮助：本病早期，病人运动功能无障碍，能坚持一定的劳动，应指导病人尽量参与各种形式的活动发生一定程度的障碍，生活自理能力显著降低。此时应注意病人活动中的安全问题，走路时持拐杖助行。若病人入厕下蹲及起立困难时，可置高凳坐位排便。若病人动作笨拙，常多失误，餐时中谨防烧、烫伤等事故发生。端碗、持筷有困难者，为其准备金属餐具。无法进食者，需有人喂汤饭。穿脱衣服，扣纽扣，结腰带、鞋带有困难者，均需给予帮助。

（3）加强肢体功能锻炼：本病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。晚期病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩。以促进肢体的血液循环。

（4）预防并发症：本病老年患者常有免疫功能低下，对环境适应能力差，宜注意居室的温度、湿度、通风及采光等。根据季节、气候、天气等情况增减衣服，决定室外活动的方式、强度。以上措施均能有效地预防感冒。晚期的卧床病人要按时翻身，做好皮肤护理，以防止尿便浸渍和褥疮的发生。被动活动肢体，加强肌肉、关节按摩，对防止和延缓骨关节的并发症有意义。结合口腔护理，翻身、叩背，以预防吸入性肺炎和坠积性肺炎。翻身时，应注意有无皮肤压伤，并防止皮肤擦伤。

（5）严密观察病情变化，观察药物效果及副反应：注意左旋多巴应用过程中的“开-关现象”和“剂末现象”，对药物的更换及剂量的调整提供临床依据。

心理护理是医学心理学的重要分支，是将医学心理学的理论和技术运用于护理工作的一门科学。

（1）心理因素在人体发病与康复方面有着重要的作用，对帕金森病也不例外。通常可以发现病人在情绪紧张、激动或窘迫情况下，肢体震颤加重，而情绪平静时震颤减轻，精神因素可使病情恶化。本病病程很长，进行性加重，对病人精神上产生一定的压力。良好的心理护理，对于克服患者的悲观失望、焦急烦恼等消极情绪，树立正确生死观，向疾病作斗争，保持心态平衡很有意义。

（2）本病在不同的阶段存在不同的心理失衡。疾病早期，病人保持相当的劳动能力，生活能够自理，震颤也不显著，疾病又无何痛苦，病人可以不甚介意，泰然处之，心理变化不大。随着病情的发展，肢体震颤加重，动作迟缓而笨拙，表情淡漠、刻板而呈“面具脸”，语调单一、谈吐断续，使病人有自卑感，不愿到公共场合，回避人际交往，并感到孤独，病人可以产生焦急、忧虑等情绪。有些病人了解到本病的结局，也可产生恐惧或绝望心理。到疾病后期阶段，病人生活不能自理，可产生悲观失望或厌世轻生的心理。晚期到病人常有痴呆存在，可以淡化心理活动。

（3）心理护理强调因人施护。要做好心理护理，要了解并掌握病人的心理状态，针对其心理需要进行心理护理。心理护理是科学知识和感情的融合，通过医护人员和病人家属、朋友娓娓动听的语言来开启病人的心扉，并通过具体的关心、体贴、帮助等措施，从心理上建立和保持良好的医－护－患关系，促进病人产生有利于稳定情绪，树立抗病信心的积极的心理活动。要做到这些，护理人员要加强自身的心理休养，讲究语言艺术，在临床护理工作中深入细致，认真观察病情变化和心理活动，掌握病人心理特征的形成和心理活动的规律，有的放矢地进行心理护理。根据病人的具体情况，要注意个体化，因人施护，可获得心理护理的更好效果。

帕金森病是发生于中、老年的一种慢性疾病，目前病因不清，预防尚困难。本病一旦发生，一般不会自动缓解，但病情大多发展缓慢，药物治疗须长期。因长期用药，会有一定副作用，故早期治疗用药量不可太大，如能用较小剂量达到较好的治疗效果是最理想的。药物的调整必须在医师指导下进行。由于本病的主要症状是震颤、强直、运动减少，故在疾病早期应鼓励病人多活动，尽量继续工作，多吃水果、蔬菜、蜂蜜、防止跌倒，不吸烟、饮酒。晚期卧床不能起床者应勤翻身，在床上做被动活动，以防并发症。　

肺原性心脏病、大肠杆菌感染、利斯特氏菌病、布鲁斯氏菌病、病毒性出血热、细菌性食物中毒、沙门氏菌病、假单胞菌感染、单纯疱疹病毒感染、菌质体感染、葡萄球菌感染、链球菌感染、衣原体感染、克雷伯氏菌感染、腺病毒感染、非典型分枝杆菌病、非典型分枝杆菌病、中耳癌、血管运动性鼻炎、急性心肌梗死、脑中风、原发性肺动脉高压、侵蚀性葡萄胎、分泌性中耳炎、先天性后鼻孔闭锁、鼻窦囊肿、鼻中隔穿孔、喉阻塞、链球菌性咽炎、慢性咽炎、噪声性耳聋、鼻疖、先生性耳前瘘管、耵聍栓塞、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、腺样体肥大、病毒性心肌炎、病毒性脑膜炎、病毒性疱疹、过敏性哮喘、过敏性结膜炎、佝偻病、甲状腺机能亢进、帕金森病、老年性白内障、胰腺炎、肾衰竭、视网膜脱离、静脉炎、骨髓炎、尿道狭窄。

一、注意膳食和营养：
(1)、多吃新鲜蔬菜和水果，补充充足的无机盐、维生素、膳食纤维。
(2)、限制蛋白质摄入量。蛋白质摄入量需在每日每公斤体重0.8克以下，全日总量约40～50克。
(3)、食物制备应便于咀嚼和吞咽，按半流质或软食供给。
(4)、饮食清淡、少盐;禁烟酒及刺激性食品，如咖啡、辣椒、芥末、咖喱等。
(5)、应保证水分的充足供给。
二、本病早期，应指导病人尽量参与各种形式的活动，坚持四肢各关节的功能锻炼。随着病情的发展，病人运动功能发生一定程度的障碍，生活自理能力显著降低。此时宜注意病人活动中的安全问题，需有专人护理。
三、预防并发症：
(1)、注意居室的温度、湿度、通风及采光等。根据季节、气候、天气等情况增减衣服，决定室外活动的方式、强度。以上措施均能有效地预防感冒。
(2)、晚期的卧床病人要按时翻身，做好皮肤护理，防止尿便浸渍和褥疮的发生。
(3)、被动活动肢体，加强肌肉、关节按摩，对防止和延缓骨关节的并发症有意义。
(4)、结合口腔护理，翻身、叩背，以预防吸入性肺炎和坠积性肺炎。
四、心理护理：要设法使患者情绪松弛，给予适当的鼓励、劝告和指导，使患者感到尊重和理解，积极地面对治疗。

焦虑的人似乎患帕金森症的风险更高。美国梅奥医院的研究人员对经常焦虑的人进行了跟踪研究，结果发现，焦虑水平在25％以上的人十几年后患帕金森症可能都有明显增长。
负责这项研究的詹姆斯·伯维尔说：“我们发现，焦虑、悲观等因素和帕金森症之间存在一定的关系。 　　
整天闷闷不乐的人，将来有可能患上这种疾病。”但是，伯维尔指出，增加的危险相对来说并不大。
他表示：“用数字一比较你就明白了。如果你对1000名40岁的人进行跟踪研究，后来他们中会有17人患帕金森症。如果你对1000个40岁而且经常焦虑的人进行跟踪研究，他们中会有27人最后患上这种疾病。这意味着焦虑可能是导致帕金森症的一个因素。”
科学家现在尚不清楚焦虑和悲观是否就是患帕金森症的危险因素，另外，这项研究也没有说明如何预防焦虑或悲观情绪以降低这种风险。伯维尔说，他和他的同事希望将来能对此做出合理解释。
研究人员分析了在1962年到1965年间参加明尼苏达多重个性测试的4741人的资料，其中128人患上帕金森症。伯维尔和他的同事发现，明尼苏达多重个性测试中焦虑和悲观水平在25％的人比其他人更容易患帕金森症。

食物多样，愉快进餐：一天的饮食中食物应多种多样，包含谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要，也使饮食本身富于乐趣。在轻松的环境和气氛中愉快进餐，让饮食作为一种生活享受。
多吃谷类和蔬菜瓜果：通常每天吃300～500克的谷类食物，如米、面、杂粮等。从谷类中主要能得到碳水化合物、蛋白质、膳食纤维和维生素B等营养，并能获取身体所需的能量。每天大约吃蔬300克的蔬菜或瓜类，1～2只中等大小的水果。从中获得维生素A、B、C、多种矿物质和膳食纤维。
经常适量吃奶类和豆类：奶类含丰富的钙质。钙是骨胳构成的重要元素，因此对于容易发生骨质疏和骨折的老年帕金森氏病患者来说，每天喝1杯牛奶或酸奶是补充身体钙质的极好方法。但是由于牛奶中的蛋白质成分可能对左旋多巴药物疗效有一定的影响作用，为了避免影响白天的用药效果，建议喝牛奶安排在晚上睡前。另外，吃豆腐、豆腐干等豆制品也可以补充钙。
据研究报导，蚕豆（尤其是蚕豆荚）中含天然的左旋多巴，在帕金森氏病患者的饮食中加入蚕豆，能使患者体内左旋多巴和甲基多巴肼复合药物 （如息宁 ）的释放时间从通常的2小时延长至5小时。蚕豆的这种功能可能对帕金森病的治疗有所帮助，但仍需作进一步的实验证明。
限量吃肉类：由于食物蛋白质中一些氨基酸成分会影响左旋多巴药物进入脑部起作用，因此需限制蛋白质的摄入。每天摄入大约50克的肉类，选择精瘦的畜肉、禽肉或鱼肉。1只鸡蛋所含的蛋白质相当于25克精瘦肉类。肉类食物可以分配在早、晚或午、晚餐中，但是对于一些患者，为了使白天的药效更佳，也可以尝试一天中只在晚餐安排蛋白质丰富食物。
尽量不吃肥肉、荤油和动物内脏：用植物油烹调食物。不吃肥肉、荤油和动物内脏，有助于防止由于饱和脂肪和胆固醇摄入过多给身体带来的不良影响。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响药效。
每天喝6至8杯水及饮品：水是最佳的饮品。摄入充足的水分对身体的新陈代谢有利。充足的水分能使身体排出较多的尿量，减少膀胱和尿道细菌感染的机会。充足的水分也能使粪便软化、易排，防止便秘的发生。由于饮水不足和用药上的原因，有的患者会出现口干、口渴、眼干的症状，可以尝试每天比前一天多喝半杯水的方法，逐渐增加饮水量至每天6－8杯。
服药半小时后进餐：通常服用左旋多巴药物半小时后才进餐，以便药物能更好地吸收。但是对于初服左旋多巴药患者，可能服药后会出现恶心症状，因此可以在服药的同时吃一些低蛋白质的食物如饼干、水果或果汁等，喝姜汁也有缓解恶心、呕吐的效果。另外有的患者服药后会不自主运动症状加重，可以进餐时服药，通过延缓药物吸收减轻症状。
饮食治疗个体化：由于患者的病情、身体耐受以及用药情况等方面各有不同，因此饮食治疗需要个体化，并随情况的改变作相应的调整。如患者同时患有其它疾病，还要兼顾这些疾病的特殊饮食要求。

日本理化研究所近期发表科研信息说，它和日本大学组成的联合研究小组发现，蛋白质在脑内积存过多从而引起细胞死亡是导致帕金森氏症的原因。该研究小组注意到帕金森氏症患者体内缺乏分解蛋白质的酶，于是对他们的脑组织进行研究，结果发现一种叫做“PAEL受体”的蛋白质未分解，积存在脑内，数量比正常人高10-30倍。实验结果证明，这种蛋白质过量时会使人的脑神经细胞死亡。研究人员又在白鼠身上进行实验，发现在制造与运动功能有关的物质的“中脑”部位，积存着大量“PAEL受体”。因此，他们推断，这种蛋白质积存过多会导致中脑细胞的死亡，从而引起大白鼠运动障碍。日本理化研究所科学家认为，他们的这一发现不仅有助于开发出治疗帕金森氏症的方法，而且还可以查明占大约9.5%的非遗传性帕金森氏症的致病原因。