肌束震颤

肌束震颤（Fasciculation）

1. 定义与机制

• 定义：肌束震颤是单个或多个运动单位（肌肉纤维束）自发的、短暂的、无痛性收缩，肉眼可见皮肤下的肌肉“跳动”，通常不引起关节运动。

• 生理基础：

  • 由下运动神经元（脊髓前角细胞或周围神经）异常兴奋引发。

  • 电生理机制：神经轴突末梢自发放电，导致肌纤维同步收缩。

2. 常见原因

• 生理性（良性）：

  • 疲劳、焦虑、咖啡因或酒精摄入、电解质紊乱（低镁、低钙）。

  • 剧烈运动后局部肌肉代谢产物堆积（如乳酸）。

• 病理性：

  • 神经源性损伤：

    • 周围神经病变：糖尿病神经病变、神经根压迫（如颈椎病、腰椎间盘突出）。

    • 运动神经元病：肌萎缩侧索硬化症（ALS，特征性表现）、脊髓性肌萎缩症（SMA）。

  • 代谢性疾病：甲状腺功能亢进、尿毒症。

  • 药物/毒素：胆碱酯酶抑制剂（如新斯的明）、有机磷中毒。

3. 临床表现

• 特征：

  • 肉眼可见肌肉“虫爬样”或“波浪样”抽动，常见于四肢（如腓肠肌、肱二头肌）、眼睑（眼睑肌颤）。

  • 通常无痛，休息时明显，活动后可能减轻。

• 伴随症状提示病理性：

  • 肌肉无力、萎缩（如ALS）。

  • 感觉异常（如周围神经病变）。

  • 体重下降、多汗（甲亢）。

4. 诊断流程

1. 病史与查体：

   • 评估震颤频率、分布、诱因及伴随症状。

   • 神经系统检查：肌力、反射、病理征（如Babinski征）。

2. 电生理检查：

   • 肌电图（EMG）：检测自发电位（纤颤电位、正锐波），区分神经源性或肌源性病变。

   • 神经传导速度（NCV）：评估周围神经功能。

3. 实验室与影像学：

   • 血电解质、甲状腺功能、肌酸激酶（CK）、抗神经元抗体。

   • MRI（脊柱或脑）：排除神经根压迫、脊髓病变。

4. 基因检测：怀疑遗传性疾病（如SMA）时进行。

5. 治疗与管理

• 生理性肌束震颤：

  • 调整生活方式：减少咖啡因/酒精摄入、补充镁剂、改善睡眠。

  • 缓解焦虑：心理干预或短期使用抗焦虑药物。

• 病理性肌束震颤：

  • 病因治疗：

    • 控制甲亢、纠正电解质紊乱。

    • 周围神经压迫：手术减压或物理治疗。

    • ALS：利鲁唑（延缓进展）、依达拉奉（抗氧化）。

  • 对症处理：

    • 药物：卡马西平、加巴喷丁（抑制神经异常放电）。

    • 肉毒毒素注射：局部顽固性震颤（如眼睑痉挛）。

6. 警示征象（需进一步评估）

• 进行性加重的肌无力或萎缩。

• 广泛性肌束震颤（全身多部位）。

• 合并上运动神经元体征（腱反射亢进、病理征阳性）。

• 家族史（遗传性神经肌肉病）。

7. 鉴别诊断

• 肌纤维颤搐（Myokymia）：持续波浪样肌肉蠕动，常见于多发性硬化、脑干病变。

• 肌阵挛：突发、短暂、闪电样肌肉抽动，多由中枢神经系统异常引起。

• 抽搐（Tic）：可部分抑制的重复动作，常伴心理因素。

8. 预后

• 生理性：去除诱因后可自行缓解，预后良好。

• 病理性：取决于原发病（如ALS预后差，甲状腺疾病控制后震颤可消失）。

总结

肌束震颤多为良性，但持续存在或伴随其他神经症状时需警惕病理性原因（如ALS）。诊断需结合电生理与实验室检查，治疗以病因管理为核心。对广泛性震颤或合并“红旗征象”者，应尽早转诊神经专科进一步评估。