脑囊虫病

脑囊虫病（cerebralcysticercosis）约占囊虫病的80%以上。是由于口服了猪肉绦虫虫卵，发育成囊尾蚴，经消化道穿出肠壁进入肠系膜小静脉，再经体循环而到达脑膜、脑实质以及脑室内。可分为脑实质型、脑室型、脑膜型及混合型。

脑囊虫是由寄生虫（猪涤虫为主）所传染的一种顽固性颅脑内疾病。患此病后痛苦大，后遗症多，脑组织及大脑中枢损伤严重，头疼浑身无力，肢体运动障碍，最严重的是继发癫痫，眼睛视物不清，甚至失明等。

脑囊虫病系猪囊尾蚴寄生于脑内引起的一种疾病。在我国以东北、华北地区多见，西北地区及云南省次之，长江以南少见。经由多种途径进入胃的绦虫卵，在十二指肠中孵化成囊尾蚴，钻入肠壁经肠膜静脉进入体循环和脉络膜而进入脑实质、蛛网膜下腔和脑室系统，引起各种损害。

X线：
平片可见多发小钙化点。

CT：

1．活动期

1)脑实质内脑囊虫大多呈圆形囊性病变，其内头节呈偏心的小点状，附在囊壁上，周围无水肿或轻度水肿，增强扫描囊壁和囊内头节可轻度强化或不强化。

2)脑室内活囊虫以第四脑室多见，呈囊状，表现为脑室扩大积水，其内可见小结节样等或高密度头节，CTM可以显示脑室内充盈缺损。

3)脑沟、脑池、脑裂活囊虫及头节表现与脑实质内活囊虫相似。

2．退变死亡期
1)脑实质内囊虫死亡，头节消失，虫体肿大变形，由于虫体死亡释放大量异体蛋白，在脑实质内引起广泛的低密度脑水肿，有占位效应。增强扫描囊壁明显强化，可呈环状强化或结节状强化，强化环的厚度较囊虫活动期明显增宽。囊内低密度代表囊虫向纤维化和机化过渡。

2)脑室系统内囊虫死亡后，除头节消失，虫体胀大外。囊体增大可引起占位效应。

3)囊腔破裂引起反应性脑膜炎、蛛网膜炎及脑积水。

3.非活动期囊虫死亡后发生钙化，CT呈点状高密度钙化灶。位于蛛网膜下隙者引起蛛网膜肥厚、粘连，可伴有脑积水。

4.混杂期活动期、退变死亡期、非活动期的囊虫混杂存在。

MRI：
可以显示不同时期的囊虫病灶，脑实质内脑囊虫可表现为结节形、环形或囊形，有时可显示头节，增强扫描可强化，有不同程度的脑水肿。脑室内活囊虫特别是在矢状面和冠状面上，T1加权像上囊虫呈低信号，比脑脊液信号略高，其囊壁呈高信号，头节也呈高信号。MRI对钙化的显示不如CT。

囊尾蚴引起脑病变的发病机理主要有：①囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏；②作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症；③囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高。

囊尾蚴侵入脑后各期的主要病理变化如下。早期可见活的囊尾蚴，囊的大小不等，最小的约2mm，一般约5～8mm，头节如小米大小，灰白色，囊内有透明液体。囊的周围脑组织有炎性反应，为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及胶原纤维，距囊稍远处可有血管增生、水肿和血管周围单个核细胞浸润。后期囊壁增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组织所取代而形成纤维结节或钙化。脑室内的囊尾蚴可引起局部脉络膜炎，颅底的囊虫可引起蛛网膜炎。

脑囊虫是猪囊虫寄生在人体大脑中而引起一系列神经系统症状的疾病。脑囊虫病属食源性寄生虫病，也就是经口感染的。

脑囊虫病的感染有两种途径，一是自身感染，二是异体感染。自身感染是由于食入米猪肉，感染绦虫，再并发囊虫病；异体感染是由于食入被绦虫卵污染的水源、蔬菜、食物等感染。绦虫卵到胃中经胃酸刺激后孵化出六钩幼，到达十二指肠下段钻入肠壁，随血行播散到脑内，经2～3个月后，发育成囊尾幼寄生。

脑囊虫病多见于青壮年。据其临床表现可分为以下四型：

一、癫痫型：最多见。发作类型常见的有全身性强直阵挛发作（大发作）及其连续状态，部分性运动发作和复合性部分性发作（精神运动性发作）等。发作多于皮现皮下囊虫结节半年之后，亦可于多年后始有发作。

二、颅内压增高型：主要表现有头痛、呕吐、视力减退、视乳头水肿，可伴有癫痫发作、意识障碍甚至昏迷。如出现偏瘫、偏盲、失语等局限性神经体征可称为类脑瘤型。少数患者在当头位改变时突然出现剧烈眩晕、呕吐、呼吸循环功能障碍和意识障碍，称Brun综合征，系囊虫寄生于脑室内的征象，是为脑室型。

三、脑膜脑炎型：系囊虫刺激脑膜和脑弥散性水肿所致。主要表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及发热，还常同时有精神障碍、瘫痪、失语、癫痫发作、共济失调和颅神经麻痹。脑脊液白细胞数明显增加，且嗜酸性粒细胞占优势。

四、单纯型：无神经系统症状，且无明显的皮肌囊虫结节，由于诊断方法的进步，（如CT等）而被发现。如患者不能提供明确的绦虫病史，较易误诊。

此外，还可表现为智能减退、失语、偏瘫、锥体外系症状等不同部位受损的表现。当囊尾蚴的幼虫同时大量进入血流时可出现发热、荨麻疹及全身不适。

脑囊虫病好发于青壮年，缓慢起病，其症状因囊虫寄生部位不同、数目不同而变化多样。根据其不同的临床表现可区分为以下5型：癫痫型、高颅压型、脑膜炎型、脑损害痴呆型、混合型。

脑囊虫病的头痛，多见于高颅压型及脑膜炎型，通常是全头胀痛、跳动，可伴恶心、呕吐，无明显的定位意义，甚者出现剧烈头痛，伴眩晕及喷射状呕吐，可因头位变化加重或自行缓解。这种与头位有关的头痛发作是脑室系统囊虫病的显著特征。

癫痫发作或/和多灶、多样的中枢神经系统症状，伴有便绦虫节片史，或皮下结节并经活检证实为囊虫，以及脑脊液的血清学阳性，均为本病的重要诊断依据，囊虫结节的病理学诊断与头颅CT、磁共振的典型囊虫影像，为确诊依据。有助诊断的实验室检查有：

一、脑脊液：脑脊液细胞学检查可见嗜酸性粒细胞的百分率显著增高，最高时可达80～90%。其它还可见压力增高，蛋白及其它白细胞增加等。

二、免疫学检查：脑脊液的囊虫补体结合试验、间接血凝试验、囊虫抗体的ELISA等检测较有意义。

三、头颅CT：可见脑实质、脑室内低密度囊虫影或高密度的囊虫钙化影。

四、磁共振：T1加权成像时呈边界清楚的低信号区，T2加权成像时则为高信号区。

如经检查，对少数不能确诊的患者应与其它原因所致的癫痫、颅内增高及脑膜炎等疾病鉴别。

(1)有便绦虫史和食米猪肉史。

(2)具有神经系统症状和体征。

(3)活检及病理证实为囊性结节。

(4)囊虫免疫学检查阳性。

(5)脑脊液压力增高，嗜酸性白细胞数增多。

(6)头颅CT及MRI扫描符合囊虫改变。

(7)脑电图有异常。

一、囊虫病的治疗：常用的药物有：

1．吡喹酮：系一种广谱的抗蠕虫药物，对囊虫亦有良好的治疗作用。常用的剂量为120mg/kg，分6天（每天三次）口服。服药物囊虫可出现肿胀、变性及坏死，导致囊虫周围脑组织的炎症反应及过敏反应，有的患者还可出现程度不等的脑水肿，脑脊液压力与细胞数增高，严重者甚至发生颅内压增高危象。

2．丙硫咪唑，亦系广谱抗蠕虫药物。常用剂量为每日15-20mg/kg，连服10天。常见的毒副反应有皮肤瘙痒、荨麻疹、头昏、发热、癫痫发作和颅内压增高。

3．甲苯咪唑：常用的剂量为100mg，3次/d，连续三天，常见的毒副反应有腹痛、腹泻、皮肤瘙痒和头痛等。

为了减免抗囊虫治疗过程中在体内大量死亡所引起的过敏反应，一般均从小剂量开始，逐渐加量，如吡喹酮先从100mg，3次/d起用，如无不良反应，每次递增100mg，直至达到治疗剂量时再持续用6天后停用。在出现颅内压增高的症状后应及时用甘露醇等脱水药物治疗，还应酌情并用类固醇激素等。如发生严重颅内增高，除及时停用抗囊虫药物及脱水、抗过敏处理外，还可应用颞肌下减压术，以防止颅内压增高危象。

二、手术治疗：确诊为脑室型者应手术治疗。其次，对颅内压持续增高，神经体征及CT证实病灶甚局限的患者亦可考虑手术治疗。

三、驱绦虫治疗：对肠道仍有绦虫寄生者，为防止自身再次感染，应行驱绦虫治疗。常用的药物为灭绦灵（氯硝柳胺），2克，嚼碎后一次吞服，服药后3-4小时应予泻药一次以排出节片及虫卵。

最重要的是严格实施食品管理法，严禁带囊虫的猪肉上市。另外，对生猪的管理治疗亦甚重要，如圈养，及时治疗猪肠道绦虫，宰杀带囊虫的生猪深埋或作工业原料等。

脑囊虫病是如何分型分期的

制定分型分期标准有利于临床医生正确判断病情及预后，合理制定正确治疗方案

脑囊虫病分型标准：按囊尾蚴寄生部位将其分为脑实质型、脑室型、脑膜型、混合型4型。根据CT或MRI显示囊尾蚴数量进一步将脑实质型又分为轻（1～2个）、中（2～10个）、重度感染（10个以上）3个亚型。

脑囊虫病分期标准：按脑囊虫病在脑内的病理时期分亚临床期、活动期、蜕变死亡期、钙化期、混合期5期。在虫体寄生初期，人体由于对异体蛋白的免疫反应，产生一层膜将虫体包绕，使宿主与虫体之间处于共存状态，称共存期，此期多无特殊临床表现，称为亚临床期。虫体代谢释放物质引起脑组织变态反应，有发作性临床症状，为活动期；因各种因素（如宿主服杀虫药或其它疾病及虫体自然死亡等），虫体受破坏逐渐死亡，进入退变死亡期，此期虫体释放出大量的抗原和毒素，人体产生强烈的抗原抗体反应，患者出现典型临床表现。虫体死亡后，部分被吸收，部分钙化，周围脑组织的免疫反应消失，水肿区恢复正常，临床症状明显减轻或消失，进入钙化期，钙化期为相对静止期。

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