急性缺氧性脑病

急性缺氧性脑病（Acute Hypoxic Encephalopathy）是指因急性脑组织缺氧导致的神经精神异常综合征。该术语源于希腊语“hypo-”（低）和“oxia”（氧），强调低氧状态对脑功能的急性损害。临床常见于心搏骤停、窒息、严重失血、呼吸衰竭及一氧化碳中毒等病因。

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常见病因分类

• 呼吸功能障碍：如被沙土掩埋、胸部创伤、神经毒气、癫痫持续状态、呼吸肌麻痹和麻醉意外等所致氧吸入不足。
• 呼吸道阻塞：喉头水肿或痉挛、严重肺水肿、异物误入呼吸道及昏迷患者严重舌后坠等。
• 血红蛋白携氧障碍：一氧化碳或亚硝酸盐类中毒等。
• 吸入氧含量过低：如进入密闭空间、高原环境等。

发病机制极为复杂，主要涉及以下方面：

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脑血流改变

不完全缺氧时，体内血流重新分配以保证心、脑血供；若缺氧持续，代偿机制失效，大脑半球血流减少而保证丘脑、脑干和小脑灌注，导致大脑皮质矢状旁区易受损。完全性急性缺氧则直接损伤代谢旺盛区域如丘脑和脑干核团。 ADSFAEQWER353423413434

能量代谢障碍

缺氧使无氧糖酵解增强，葡萄糖消耗增加，乳酸堆积致代谢性酸中毒；ATP生成减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，导致细胞内钠钙离子蓄积，引起细胞毒性脑水肿。钙离子激活磷脂酶，释放花生四烯酸，产生血栓素等，导致脑血管痉挛。 ADSFAEQWER353423413434

神经毒性物质

缺氧促使兴奋性氨基酸（如谷氨酸）和氧自由基释放，阻断线粒体磷酸化，破坏细胞结构和酶系统。

神经细胞凋亡

缺氧缺血可诱发神经细胞凋亡，最早在缺氧后1小时出现，持续1-2周，与急性坏死并存。 ADSFAEQWER353423413434

症状于生后逐渐进展，72小时达高峰。根据意识、肌张力、原始反射、惊厥等可分为轻、中、重三度。

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临床依据

• 明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史及严重的胎儿窘迫表现。
• 出生时窒息（Apgar评分低，抢救时间长）。
• 生后12小时内意识障碍、肌张力改变、原始反射异常。
• 重症可有惊厥、囟门张力增高、脑干症状。

辅助检查

• 血气分析：了解缺氧及酸中毒程度。
• 影像学：CT可见弥漫性低密度影、基底节对称性密度增高；B超示回声增强。
• 脑电图：背景活动异常，如低电压、爆发抑制。
• 脑血流动力学：彩色多普勒超声测定动脉血流速度。

治疗原则为早期综合干预，维持内环境稳定，保护脏器功能，恢复神经细胞代谢。 ADSFAEQWER353423413434

生后3天内治疗（三支持、三对症）

• 支持治疗：维持通气换气功能，保证心脑灌注，维持血糖电解质平衡。
• 对症治疗：控制惊厥、降低颅内压、消除脑干症状。

生后4-10天治疗

应用促进神经细胞代谢药物如胞二磷胆碱、复方丹参注射液等，改善脑血流。 ADSFAEQWER353423413434

生后10天后及新生儿期后治疗

针对重度HIE，继续药物疗程，加强功能训练及早期干预（视觉、听觉、触觉刺激等）。 ADFASDFAF23RQ23R

预后取决于缺氧程度、治疗是否及时及个体差异。轻中度者多可恢复，重度者死亡率高，存活者常遗留智能障碍、癫痫、脑瘫等后遗症。NBNA评分、影像学及脑电图对评估预后有重要价值。 ADFASDFAF23RQ23R

• 赵聪敏, 廖伟. 新生儿缺氧缺血性脑病诊断与治疗进展. 中华儿科杂志, 2019, 57(4): 241-245.
• 李志华, 李振国. 一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床研究. 中国实用内科杂志, 2018, 38(12): 1144-1147.
• Wang Y, Deng Y, Liu Y, et al. Pathophysiology of hypoxic-ischemic encephalopathy: a review. J Neurol Sci, 2020, 415: 116925.
• Perlman JM, Wyllie J, Kattwinkel J, et al. Part 7: Neonatal Resuscitation: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation, 2015, 132(16 Suppl 1): S204-S241.