急性脊髓前角灰质炎

急性脊髓前角灰质炎（acute anterior poliomyelitis）是由脊髓灰质炎病毒（poliovirus）感染引起的急性传染病，主要侵犯脊髓前角运动神经元，导致弛缓性瘫痪。该病又称Heine-Medin病，以纪念1840年首次明确描述的Jacob Heine和1890年建立流行病学的Karl O. Medin。在中国古代医学文献中，类似病症被称为“小儿惊瘫”，现代俗称“小儿麻痹症”。自20世纪50年代末普遍接种疫苗以来，全球发病率已大幅下降，但部分发展中国家仍有散发。

病毒结构与分类

脊髓灰质炎病毒属于小核糖核酸病毒科（Picornaviridae）肠道病毒属（Enterovirus）。病毒颗粒呈球形，直径24-30 nm，核心为单股正链RNA，衣壳由32个壳粒组成，包含VP1、VP2、VP3和VP4四种结构蛋白。VP1与宿主细胞膜受体结合，决定病毒的致病性和组织嗜性。根据抗原性差异，病毒分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型，各型间偶有交叉免疫，但Ⅰ型最为常见，是导致瘫痪的主要型别。

理化特性

病毒对热、紫外线、干燥和常用消毒剂敏感，但耐乙醚、氯仿等有机溶剂。在污水、粪便中可存活数周至数月，在4℃下稳定，-70℃可长期保存。

传染源与传播途径

人类是唯一的自然宿主和传染源。隐性感染者和轻型患者是主要传染源，带病毒者与显性病例比例可达600:1。病毒主要通过粪-口途径传播，也可通过咽部分泌物经飞沫传播。污染的手、食物、水、玩具等是重要媒介。苍蝇虽可携带病毒，但灭蝇措施并不能降低发病率。四季均可发病，以夏秋季为主，尤以7-9月为高峰。

人群易感性

任何年龄均可感染，但6个月以内婴儿因母传抗体保护而较少发病。在疫苗前时代，90%以上病例发生于5岁以下儿童。感染后可获得持久的同型免疫力，血清中和抗体可维持终生。在发展中国家，因卫生条件差，多数儿童在5岁前已通过自然感染获得免疫；而在卫生条件好、接种率高的地区，发病年龄可推迟至青少年或成人。

发病机制

病毒感染分两个阶段：第一阶段病毒在咽部和肠道淋巴组织（扁桃体、回肠集合淋巴结等）中繁殖，经初次病毒血症播散至全身单核-巨噬细胞系统，再次繁殖后引起第二次病毒血症。若病毒不能突破血-脑屏障，则表现为顿挫型或无症状型。若病毒进入中枢神经系统，则进入第二阶段，沿外周神经轴突或经血源途径直接感染神经元，引起病变。

病理改变

主要病变位于脊髓前角灰质，尤其是颈膨大和腰膨大，以腰段最重。运动神经元出现染色质溶解、嗜酸性包涵体、细胞坏死，继而被小胶质细胞吞噬。残余的神经元被胶质细胞增生替代。病变可波及脊髓后角、背根神经节、脑干网状结构、前庭核、小脑蚓突等。脑膜可见炎性细胞浸润。心肌、淋巴结和肠道淋巴组织也可有炎症反应。

潜伏期3-35天，常见7-14天。瘫痪型病程分两期：①瘫痪前期：发热、头痛、肌痛、脑膜刺激征，可呈双峰热（儿童常见）；②瘫痪期：体温下降时出现不对称性弛缓性瘫痪，好发于下肢，可波及上肢、躯干、腹肌等。腱反射减弱或消失，无感觉障碍。若累及延髓，可出现吞咽困难、呼吸衰竭、心血管中枢障碍，危及生命。病死率5%-10%，延髓型可达25%-75%。

诊断依据

• 流行病学资料：夏秋季、未接种疫苗、接触史。
• 临床表现：非对称性弛缓性瘫痪，无感觉障碍。
• 脑脊液检查：细胞数增多（早期多形核，后期淋巴细胞），蛋白升高，糖和氯化物正常。
• 病毒学检测：粪便、咽拭子或脑脊液分离病毒；RT-PCR检测RNA；血清学检测特异性IgM或双份血清中和抗体效价增长≥4倍。
• 肌电图：呈脊髓前角损害表现，神经传导速度正常。

鉴别诊断

治疗以对症支持为主，无特效抗病毒药物。具体措施包括：

• 急性期：卧床休息，维持水电解质平衡，镇痛（阿司匹林等），严密监测生命体征。
• 呼吸障碍：气管切开、机械通气。
• 吞咽困难：鼻饲饮食，防止吸入性肺炎。
• 循环衰竭：抗休克治疗，控制感染。
• 恢复期：康复治疗，包括体育疗法、针刺、推拿、穴位刺激结扎、拔罐、中药熏洗等，以促进功能恢复。

接种疫苗是最有效的措施。目前常用口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV，Sabin疫苗）和注射用灭活疫苗（IPV，Salk疫苗）。OPV可产生肠道局部免疫和血清免疫，但罕见疫苗相关麻痹病例（发生率约1/260万剂）。IPV仅产生血清免疫，但安全性高。WHO推荐消灭脊髓灰质炎的最终策略是使用IPV。我国现行免疫程序为出生后2、3、4月龄各接种1剂IPV，1.5岁和4岁各加强1剂OPV。维持高接种率和加强监测是消除本病的根本。

并发症包括：水电解质紊乱、心肌炎、高血压、肺水肿、消化道穿孔或出血、肺不张与肺炎、泌尿系感染、肾结石、关节病等。预后与年龄、病变部位、治疗及时性相关。瘫痪肢体恢复多在6个月内，最长可达2年。延髓型及呼吸肌瘫痪者病死率高，但存活者常获完全恢复。

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