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嗜碱性粒细胞

嗜碱性粒细胞(Basophils) 是血液中最稀少的粒细胞(占白细胞总数0-1%),在过敏反应、抗寄生虫免疫及慢性炎症中扮演关键角色。其核心特征在于胞质内含嗜碱性颗粒,释放强效生物活性介质。以下从发育、功能到临床意义系统解析:


🔬 一、发育与形态特征

1. 发育路径

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骨髓造血干细胞

髓系祖细胞

嗜碱性粒细胞祖细胞(BaP)

成熟嗜碱性粒细胞

  • 分化关键

    • 转录因子 C/EBPα 驱动粒系定向

    • 细胞因子 IL-3 促进增殖成熟(主要调控因子)

  • 成熟时间:骨髓内约7天,寿命约数天至数周

2. 结构特征

组分内容物/功能
嗜碱性颗粒含肝素(抗凝)、组胺(血管活性)、蛋白酶(如类胰蛋白酶)
表面受体• 高亲和力IgE受体(FcεRI)
• 补体受体(C3aR/C5aR)
• 趋化因子受体(CCR2/CCR3)
胞质特点分叶核(常被颗粒遮盖),直径10-15μm

⚙️ 二、免疫功能与机制

1. 过敏反应的核心效应细胞

  • 脱颗粒过程

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    过敏原

    结合IgE

    交联FcεRI受体

    颗粒膜融合

    释放组胺/肝素/蛋白酶

    • 组胺效应:血管扩张→红肿;支气管收缩→喘息;瘙痒

    • 临床关联:荨麻疹、哮喘急性发作

2. 抗寄生虫免疫

  • 寄生虫感染响应

    • IL-4/IL-13分泌 → 激活B细胞产生IgE + 促进杯状细胞黏液分泌(驱虫)

    • 趋化至皮肤/黏膜 → 直接释放颗粒毒素杀伤幼虫(如钩虫)

3. 慢性炎症调节

  • 纤维化促进
    分泌TGF-β/IL-4 → 刺激成纤维细胞增殖(与系统性硬化症相关)

  • 肿瘤微环境
    分泌VEGF/IL-8 → 促进血管生成(乳腺癌中嗜碱细胞浸润预示不良预后)


🩺 三、临床关联与检测

1. 数量异常疾病

状态疾病关联机制
增多(>1%)• 过敏性疾病(哮喘、荨麻疹)
• 寄生虫感染(蛔虫、血吸虫)
• 骨髓增殖性肿瘤(如系统性肥大细胞增多症)
IL-3过度刺激
IgE水平升高
减少糖皮质激素治疗、甲亢抑制骨髓释放 + 促进凋亡

2. 功能检测方法

  • 流式细胞术
    标记CD123+、CD203c+、FcεRI+ 特异性识别

  • 组胺释放试验
    体外刺激后测定组胺释放量(诊断过敏原)


⚠️ 四、治疗靶点与药物

1. 过敏性疾病干预

药物作用靶点效应
奥马珠单抗结合游离IgE阻断FcεRI交联 → 脱颗粒抑制
糖皮质激素抑制IL-3信号通路减少嗜碱细胞生成与活化
抗组胺药阻断H1受体缓解组胺介导症状(瘙痒/水肿)

2. 抗纤维化新策略

  • 靶向TGF-β
    单抗(如Fresolimumab)阻断嗜碱细胞促纤维化信号 → 临床试验治疗肺纤维化


🔍 五、与肥大细胞的区别

特征嗜碱性粒细胞肥大细胞
来源骨髓(循环细胞)骨髓前体→定居组织
分布血液(占白细胞0-1%)皮肤/黏膜/血管周围(不循环)
颗粒成分组胺少,含肝素组胺丰富,含肝素/胰蛋白酶
增殖能力无(终末分化)组织局部增殖
主要激活途径IgE依赖为主IgE依赖 + 非依赖(C5a等)

💎 总结:嗜碱性粒细胞的生理与病理核心

  1. 过敏反应的“引爆器”

    • 通过 FcεRI-IgE 通路脱颗粒,释放组胺等介质引发速发型超敏反应。

  2. 免疫防御的双面性

    • 有益:抗寄生虫前线防御(分泌IL-4/IL-13);

    • 有害:促进慢性炎症与纤维化(TGF-β/VEGF)。

  3. 临床价值

    • 数量监测:寄生虫感染/过敏的辅助诊断指标;

    • 治疗靶点:阻断IgE或介质(奥马珠单抗革命性缓解重症哮喘)。

⚠️ 注意
血液嗜碱性粒细胞绝对值 >0.2×10⁹/L 需排查骨髓增殖性肿瘤!尤其伴皮肤瘙痒、肝脾肿大时。

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